Doctor Journey

Haemorroid

2009-11-17T15:58:00.001+08:00

There are different levels of hemorrhoids and each level requires its own treatment, but it is easy to treat hemorrhoids at home. Level or grade one hemorrhoids are not always noticeable. Sometimes they go away before the person even knows that they exist. The only way to know that you have grade one hemorrhoids is to find blood in your stool.

Stage One Hemorrhoids

The treatment of grade one hemorrhoids is very simple. A small change in diet should do the trick. If you know what caused your case of hemorrhoids, then preventing that from happening again will also ensure that you don't have another flare-up. Drinking water instead of caffeine or alcohol is a great start. The water will help to lubricate your digestive tract and help your food to flow more easily through your body. It is also important to up your intake of high fibre foods to help with this process. All of this will help to re-balance your digestive tract and improve your digestion.

Stage Two and Three Hemorrhoids

If you discover that you are suffering from grade two or grade three hemorrhoids, then you will want to consider a few other options in your diet change. There are a variety of foods that will help to reduce the bleeding as well as improve your digestion. Figs are especially good for the body and eaten first thing in the morning on an empty stomach will get your body going in the right direction from the start of your day.

Stage Four Hemorrhoids

Grade four, the most severe level, may be the most concerning, but is still very treatable at home. Due to the problem of inflammation and irritation, you will need to consider soaking the affected area at least four times a day. There are topical lotions and cold presses that you can make at home and can apply to the affected area which will help to ease the inflammation. Camphor, Witch Hazel and even Aloe Vera are excellent choices.

Brain Injury, Treatment and Recovery

2009-11-17T15:44:00.000+08:00

Brain injury is one of the leading causes of death in people under the age of 45. Many who suffer mild to moderate injury do not appear to be injured and they have few outward physical manifestations of personal injuries. In short, they "look" good, despite the fact that they have suffered a severe personal injury that can mean the loss of employment, the destruction of personal relationships and the anguish that accompanies the knowledge of all that has been lost.

Mild to moderate survivors of traumatic brain injury routinely are reassured by doctors that they will recover from their fatigue, slowness in thinking, and reduced memory, just as they expect to recover from cuts, bruises and broken bones. The all too common belief is that time heals all wounds. For every rule there is an exception and unfortunately time does not heal all traumatic brain injuries. Over time doctors address objective physical injuries, but the head injury does not receive the special attention it requires and TBI goes undiagnosed. As a result, many head injury patients with permanent impairments never receive a full evaluation by a neuropsychologist, including neuropsychological testing. Without testing by a neuropsychologist, this personal injury cannot be diagnosed and these patients never receive appropriate care and treatment for their physical, cognitive, psychological, sexual and social impairments.Famili to obtain a complete copy of the survivor's medical records including the rescue and ambulance service, emergency room and hospital records if there was an admission. A complete set is critical because it contains all of the detailed evaluations and objective measurements made by emergency medical technicians, E.R. nurses and doctors and neurologists that are necessary to understand the nature and extent of this personal injury.

Since the brain regulates our state and level of consciousness, we can learn much about the extent of a brain injury by evaluating consciousness itself. If the level of consciousness is other than normal, the head injury is serious, no matter what a physical examination or other evidence may indicate. The categories of altered consciousness are:

Confusion - The mildest form of altered consciousness, in which individuals have difficulty thinking coherently. For example, they may not be able to solve a simple math problem or remember what they ate for breakfast. Often they will seem disoriented and may not speak much.
Stupor - At this level, individuals are often close to a comatose state and are unresponsive to normal stimuli. They can only be aroused by intense or painful stimulation, such as having their toe squeezed or being stuck with a pin. They may open their eyes, but only if they are vigorously forced to respond.
Delirium - This intense state of altered consciousness often is the result of exposure to a toxic substance. People suffering from delirium are disoriented, afraid, irritable and over-reactive. They don't have a grasp of what they are seeing or hearing, and they are prone to visual hallucinations.
Coma - The most serious form of altered consciousness, in which a person is completely unconscious and unresponsive to any sort of stimuli.

Physicians use a system called the Glasgow Coma Scale (GCS) to precisely evaluate and describe patients' levels of consciousness. To understand the seriousness of a brain injury, the patient's condition at the first evaluation is significant. The more severe the initial presentation, the more severe the injury and the likelihood of a full and complete recovery is reduced. The scale is based on three individual responses measuring eye, verbal and motor responses. Physicians consider expression of a total GCS score of limited interest; what is more important is the score in each of the three individual categories. Each level of response indicates the degree of brain injury.

The lowest score is a 3 and indicates no response from the patient. A person who is alert and oriented would be rated at 15.

Any period of unconsciousness is a red flag to rule out permanent brain injury, i.e. to evaluate the nature and extent of the brain injury. Loss of consciousness always should be considered significant. However, a report of no loss of consciousness does not mean that a brain injury has not occurred. Many head injuries result in a prolonged period of confusion with spotty memory. It is common for patients to be asked what they remember upon waking up. More important though is when constant, continuous memory re-started. In many cases where there is no specifically identified period of lost consciousness, continuous memory will not restart for many hours or days later.

The most common of brain injuries is a quiet and elusive one. Called post-concussion syndrome, this personal injury is most often caused by what seems to be innocuous damage to the head. Individuals may sustain a head injury, but never lose consciousness and appear to be doing just fine. The difference between a post-concussion syndrome and traumatic brain injury is that PCS is temporary. TBI is not. Days or weeks later, individuals will experience problems with memory, reasoning or judgment, or they may simply report feeling "off" and not being the same person they were before the accident. These injuries are not readily reported in the injured survivor's medical records, but they are well understood by family members, close friends, and co-workers who know that the survivor is "not the same person" s/he was before this serious personal injury changed their lives.

In today's world of short medical visits, doctors don't have the time, and in many cases the training, to ask the patient about detailed changes in their ability to cope after a head injury. Since many people improve over time, reassurance is the common form of medical care provided by a family physician or general practitioner. The result is that "reassurance" denies the patient treatment because it fails to secure an honest diagnosis.

Family members are the first to recognize deficits and changes caused by a head injury, well before the patient is prepared to admit to chronic deficits, but unfortunately this significant information is not fully reported to doctors. In addition, by definition, asking a memory impaired person details of their cognitive losses is problematic. It is the equivalent of asking a patient "how long were you knocked out?" Once you lost consciousness, you don't know and rarely does anyone instantly regain full consciousness. Coming in and out of acute consciousness is common. For the same reasons, asking a memory-impaired person what they don't remember is not helpful. And there is no bright line between depression, fatigue, irritability and memory lapses caused by brain injury or from other causes, although these symptoms are the hallmarks of a brain injured patient. This is why it is so very important for a spouse, parent or sibling with first hand knowledge to attend follow up medical exams.

After 3 to 6 months, if deficits persist, or improvement is slower than expected, report the most significant deficits in writing to the primary care provider and request a referral to a neuropsychologist.

In many cases, as the attorney for the head injury survivor, I have worked with family members to prepare a detailed letter to a treating doctor that identifies changes in learning and communication skills, among others, suffered by the patient and as a result have obtained a referral to a neuropsychologist for evaluation and testing. Obtaining proper medical care and treatment, especially for TBI survivors, requires the intervention and support of family members, and often times a skilled attorney who knows and understands the signs and symptoms of brain injury.

A word of caution. Do not be deterred by a physician declining to order neuropsychological testing because a CT Scan, or an MRI, does not show injury, i.e. the images are read as being within normal limits.

First, CT Scans cannot be used to diagnose TBI except in the most aggravated cases of fractures and hematomas. Second, the same is true for most MRIs. Unless the MRI was performed on a T-3 MRI machine, which employs sophisticated software to provide diffuse tensor imagery and fiber tracing which is studied and interpreted by a neuroradiologist trained in this protocol, the MRI report is not definitive.

Note that an MRI utilizing a T-3 by itself is not sufficient unless software providing diffuse tensor imagery and fiber tracing is used. This combination of the hardware and software allows specially trained professionals to identify axonal shears and other finite injuries, otherwise unseen on MRIs conducted on T-1 or T-1.5 machines. More importantly, MRIs are not the first step in diagnosing traumatic brain injury. The recognized method for diagnosing the residuals of traumatic brain injury is through testing by a neuropsychologist trained to evaluate TBI.

When should you expect a recovery and to what extent? The general rules is that the shorter the time it takes for recovery, the more complete the recovery will be. While every person is different, patients tend to recover sensory, motor and language skills faster and more readily than writing and math skills, memory, attention, general intelligence and social/emotional balance. In addition to the longer recovery time, the loss of these skills and abilities are usually more devastating.

Motor and speech recovery usually occurs within three to six months of injury. Attention and memory tend to be the most difficult to recover.

The pace of recovery is usually greatest during the first three months. Recovery then tends to slow over the course of the balance of the first year. This is one reason why it is valuable to obtain a neuropsychological evaluation shortly after the head injury is suffered and to use this baseline for comparison with later tests to measure changes and to understand the extent of improvement.

In general, after six months some improvement can occur, but usually it is not significant. After that point, there is no healing in the conventional sense. Damaged brain nerve cells and pathways do not regenerate. People can and do learn to compensate for their injuries by using other skills and that is where rehabilitation specialists are very helpful.

The Best And Most Effective Exercise For Weight Loss

2009-11-16T11:28:00.000+08:00

In this active apple area no one has a additional to decay it becomes all-important for us to apperceive the best exercise for weight loss. One can resort to two forms of contest which are comprised of backbone training as able-bodied as aerobic. When you opt for aerobic exercise, it is accessible to bake a lot of calories. Backbone training is basically aggressive appear weight accident by bringing addition in metabolic rate.

The anatomy of leg as able-bodied as buttocks are begin to be comprised of the best anatomy in the body. It is acceptable for you to put anxiety at the amplitude of accept at the time of adverse in a advanced administration and broad for 10 to 20 times in down-and-up manner. This will absolutely abetment in architecture the buttock as able-bodied as leg anatomy and is best exercise for weight loss. You should initially opt to balmy up your anatomy and should arrest the contest on developing affliction activity in knees.

Pushups are admired as a affectionate of backbone training. It is all-important that your accoutrements backpack 70% of the weight of the anatomy at the time of pushup. If you appetite to go advanced with ablaze aerobic conditioning for the accomplished anatomy again it is acceptable to opt for jumping jacks at home. In adjustment to get some ample after-effects it is recommended to backpack on with 4 or 5 sets absolute of twenty jumping jacks. You can artlessly resort to fast walking for abbreviation your weight in a huge admeasurement as this is the best exercise for weight loss. You can additionally bake a lot of calories by stepping

Symptom of Cancer

2009-11-16T11:10:00.001+08:00

We all know that cancer is considered one of the five leading causes of death worldwide. Somehow, this disease has been considered one of the worst killers of humanity. If the heart attack patient died suddenly, the cancer has played a sweet. Mata, gently until the last moment before the cancer cells, the ultimate goal. E 'is harmless from a small cell. However, it is the perfect "Home", the population should grow rapidly. Soon, slowly but surely, the home of cancer cells is in ruins. Knowing that the house is under the control of the spread of tumor cells by their area. To start the search for new homes. They have started some new settlements around the larger. Soon, the patient would not be able to his body, which has already become the focus of control of cancer cells can use.

Most patients are not really clear what happened to them. Most of them are not really important for the symptoms. Most of them do not know what were the symptoms. Well, in the early stages of the disease, cancer seems so harmless. And this is the main problem. The patient was not clear if they are a great danger in your body. Suddenly, when I finally understood take the cancer cells, control of body organs of the patient. There are several types of cancer symptoms. Symptoms usually appear in three groups. The first group is the group of local symptoms. The local symptoms are like a tumor, bleeding and pain. The change of color of eyes and yellow skin are also types of local symptoms.

The next group of symptoms is a sign of metastasis. This is the phase of dissemination of tumor cells. And 'this stage, the symptoms of the cancer cell are the following: enlarged lymph nodes, cough and hemoptysis. There are several other symptoms of this group, such as hepatomegaly. The liver is the transformation of the liver. Increase the size of the liver in an unusual way. Other symptoms of this group are: bone pain, bone fractures or osteoporosis, and neurological symptoms. The last group of symptoms include systemic symptoms. At this stage, the patient must be part of conditions, such as weight loss, anorexia, even though I know nothing, fatigue and cachexia (loss) from eating. It is also certain conditions such as excessive sweating, night sweats, anemia and specific paraneoplastic phenomena. Some paraneoplastic phenomena is that hormonal changes. Well, even if symptoms seem so clear, but somehow the patient does not pay attention to symptoms. Suddenly, he realized, after the cancer has entered the final phase. In these phases, the possibility to treat only 30 per cent or less.

Lung Cancer

2009-11-16T11:10:00.000+08:00

The world is aging and the earth is healthy. There are a lot of pollution in the world. People are not aware of the earth. I do not like pollution can lead to many types of diseases. May affect pollution, including smoke, chemical waste, solid waste and many other waters, land and air, and every day there are these elements. This means that we must live with polluted water and air, and even in contaminated soil. The pollutants can cause cancer. With food grown in contaminated soil, the plant to absorb harmful substances, and when you eat food to keep dangerous substances in the body for years. Consumption of contaminated water to keep pollution in our bodies. All these pollutants can cause many diseases like cancer. Cancer is very dangerous for inhalation of contaminated air. Pollutants directly to our respiratory system. Firstly, a cough, because the air we breathe is not clean. If we constantly breathe polluted air, the effect is very dangerous because the pollutants can cause lung cancer. Lung cancer is very dangerous because it can cause the lungs stop working and if that fails, you die because there is no flow of oxygen in the body.

Lung cancer is caused by the uncontrolled growth of cells in the lung. The cells of the lung is losing control because the pollution changes the code of genes in cells. Since the change, the cells grow quickly and create an inflammation of the lungs. Inflammation can be closed air circulation and, finally, the lungs can not take oxygen and does not provide oxygen in the body. If the tumor is malignant, which can spread through blood. If the seed from which the cancer through blood, which published a greater risk because nobody knows where the other cancer cells will face grow. There are several things you can do to stop the cancer. You can go to the doctor and, if possible lung surgery. His lungs were removed and replaced by a lung. This operation is very expensive and need to find a donor lung, the lung, which is in agreement with you to give.

If you do not want to lung cancer, you can leave your car are protected from contamination by the use of masks. Smoking is considered the most important factor that lung cancer, because smoking can cause directly inhaled into the lungs. Therefore, avoid smoking or, better still if someone let the smoke around them to take place. There are many elements that are read to learn more about lung cancer. Just open your Internet browser and you will see that you need.

The Best Methods For Teaching a Child Who Has Autism

2009-10-28T20:20:00.002+08:00

It is so important that it is given after the diagnosis of autism as a parent, guardian or teacher confirms accept all the tools and knowledge to learn and educate children with autism. There is a wealth of information on autism and books available, and learn everything there is to know about very personal journey and interesting, so what we try.

Using knowledge to understand their friends and relatives to help them become what is expected of them. You must defend their decisions, and you can even get hostile looks when in public with an autistic child. His knowledge, education and interaction are an essential component of this complex disorder called autism.

There are many educational interventions on children with autism, such as development or behavior that children's responses, which may in social skills, communication and cognitive skills, not a panacea, but the change only improved symptoms.

Applied Behavioral Analysis (ABA). Emphasis is placed on changing the behavior of a system of rewards and punishments, which in some cases. This is used by therapists trained to create a learning program structured for the individual child. Please note that should be taught at least four hours per day for each factor of considerable importance in behavior.

"Floor Time" therapy or DIR (Developmental Individual Differences reference) is increasingly the speech today. This intervention focuses on the emotional attachment to parents / guardians and children. Floor Time emphasizes the development of love in the child while trying to bridge the development gap between where the child is and where they belong. This method is also good for at least four different structured and requires hours a day.

Method Miller tries to bridge the gap between cognitive science, in which a child and where they belong. This method tries to see the child and help children make sense of the environment to cause confusion. In addition, to make appropriate decisions within a limited environment of the routines and rituals.

Verbal Behavior. This is an updated version of the last of the ABA and stresses the techniques of verbalization of the child.

TEACCH (Treatment and Education of children with autism and children with disabilities communication) approaches to facilitate the successful treatment of autism with their forces.

Daily Life Therapy focuses on the physical, emotional and intellectual development of children who interact successfully in groups and in society.

Building Relationships intervention focused on supporting children with autism to share their joys of life with others through interaction and emotional development of connectivity.

To know when you select a program or activity that many methods could be useful. Research to ensure that it is good for your child. Make sure the child's needs are met when choosing a flexible, skilled, sensitive and caring professional and feel comfortable working with your child.
Autism is a neurological disorder that affects 1 in 100 children born in North America. His capture autistic child early because of the situation in which the company operates today.

To learn more about autism and education.

The Best Methods For Teaching a Child Who Has Autism

2009-10-28T20:20:00.000+08:00

NEHCRI Makassar

2009-08-28T17:19:00.002+08:00

Silahkan Klik di link ini

2009-05-05T20:40:00.002+08:00

Dapatkan hal yang beda dengan :
mengcopy dan paste link berikut di jendela web anda

http://www.komisigratis.net/?id=linkkardoea

My Journey at Kotabaru South Kalimantan...

2009-01-09T21:58:00.006+08:00

Pedalaman Hutan Merauke, Papua.

2009-01-09T21:04:00.008+08:00

Medical Site Doctor

2009-01-07T22:51:00.003+08:00

“Dokter, Langkahmu Menentukan Nasib Bangsaku”

2008-05-22T18:15:00.001+08:00

Kelangsungan hidup suatu bangsa tidak pernah lepas dari pengaruh tokoh-tokoh yang ada didalamnya, begitupun apa yang telah kita rasakan hari ini adalah hasil dari sebuah karya besar yang telah diciptakan oleh tokoh bangsa kita yang hidup pada masa lalu, masa disaat bangsa ini tertindas oleh penjajahan. Kalau kita melihat kembali sejarah bangsa kita, selama 350 tahun bangsa kita dijajah, dengan segala macam bentuk penindasannya. Namun setelah terjadinya 2 peristiwa penting yaitu lahirnya Budi Utomo (1908) dan Sumpah pemuda (1928), Indonesia mendapatkan sebuah “ruh” yang baru, “ruh” yang membangkitkan kembali semangat persatuan, kesatuan, dan nasionalisme serta kesadaran untuk memperjuangkan kemerdekaan Indonesia

Telah genap seabad yang lalu tepatnya tanggal 20 Mei 1908 yang kemudian diperingati sebagai hari kebangkitan nasional, Budi utomo lahir dari rahim-rahim mahasiswa kedokteran Bumi Putra yang juga dikenal dengan STOVIA. Atas anjuran dr. Wahidin Sudirohusodo, dr Sutomo beserta mahasiswa kedokteran lainnya melakukan pertemuan di ruangan anatomi STOVIA untuk membahas masa depan bangsa serta perlunya agen-agen perubahan (agent of change) untuk mempelopori pembangunan kebangsaan.
Peranan dokter sebagai tokoh perjuangan dari masa ke masa rasanya sulit untuk kita hilangkan dari memori yang tersimpan di “gyrus-gyrus” otak kita. Kiprahnya dimulai dari masa kebangkitan nasional, yang dipelopori oleh mahasiwa kedokteran, keikutsertaannya dalam penumpasan penjajah di zaman Belanda dan zaman Jepang menjadi bukti bahwa dokter juga selalu mengisi garis depan atau belakang dalam setiap pertempuran. Beberapa diantaranya seperti Prof. dr. A Mochtar yang ditembak mati dalam tahanan Kem Pei Tai di Jakarta (1945), Dr Muwardi pendiri barisan pelopor yang diculik dari RS Jebres Solo (1945) yang tidak pernah ditemukan sampai saat ini, dr. Rubini dipancung jepang di Pontianak dan masih banyak dokter-dokter lainnya yang rela mengorbankan jiwaraganya semata-mata bertujuan melihat bangsanya kembali ceria. Terlihat jelas disini bahwa begitu besar peranan mahasiswa kedokteran dalam sejarah kebangkitan nasional, sebuah hari awal pergerakan menuju kemerdekaan bangsa. Kiprah dokter tidak berhenti disini saja, setelah kemerdekaan RI dokter kemudian diperhadapkan dengan tantangan baru untuk membangun bangsanya khususnya meningkatkan kualitas kesehatan bangsa Indonesia yang merdeka. Beberapa konsep yang telah dibuat seperti yang konsep pembangunan kesehatan integratif; memadukan RS, Poliklinik, BKIA dalam sistem rujuk; penempatan dokter di daerah sebagai dokter PTT, penempatan bidan desa, pemanfaatan obat generik; perubahan paradigma sakit menjadi paradigma sehat; penggagasan pelayanan kesehatan terpadu berbasis dokter keluarga; program JPKMM/Askeskin; penurunan harga obat-obatan serta pencanangan desa siaga semuanya adalah perjuangan dokter-dokter kita untuk menyehatkan bangsa ini. Apakah kita mampu melanjutkan perjuangan dokter-dokter mulia ini…!!!
Figur seorang dokter pada masa lalu patut untuk kita berikan acungan jempol, mereka tidak hanya dididik untuk menjadi seorang yang bisa menyembuhkan penyakit saja tetapi mereka juga didik untuk berpikir bagaimana memerdekakan bangsanya, memajukan bangsanya, dan meninggikan derajat bangsanya menjadi bangsa yang terhormat. Mereka tidak akan pernah tahan melihat tanah pijakannya dibasahi oleh tangisan rakyat yang terjajah karena bangsa yang sedang sakit sebab didalam dirinya terpatri jiwa seorang dokter yang selalu melihat nilai kesetaraan.
Menurut Ketua PB IDI, Dr. dr. Fahmi Idris, M.Kes, “Dokter adalah seorang cendikiawan yang dalam menjalankan profesinya langsung berhadapan atau berada di tengah masyarakat dibekali nilai profesi yang menjadi kompas dalam segala tindakannya. Nilai profesi itu antara lain adalah kemanusiaan (humanism), etika (ethics) dan kompetensi (competence). Dimanapun dokter ditempatkan seyogianya ia menjalankan trias peran dokter: agent of treatment, agent of change, dan agent of development. Itulah yang dilakukan oleh dr. Wahidin dan para sejawatnya seabad yang lalu jauh sebelum adanya rekomendasi WHO.”

Kalau kita merenung mungkin saat ini bangsa kita sakit lagi seperti 100 tahun silam walaupun dengan kondisi yang berbeda. Berbagai masalah kesehatan datang silih berganti seperti ombak pantai yang tak henti-hentinya menghempaskan gelombangnya di dataran Indonesia. Secara umum, terdapat dua jenis persoalan yang berkaitan dengan turunnya kualitas kesehatan ini, yaitu, masalah kesehatan yang bersifat luar biasa dan temporer namun memiliki dampak yang besar, seperti flu burung dan yang terakhir virus Enterovirus (EV71) yang mematikan yang telah menyerang China. Jenis lain adalah ancaman kesehatan yang sebenarnya merupakan kejadian yang berpotensi berulang setiap tahun, namun mengalami peningkatan baik kuantitas dan kualitas. Persoalan dalam kelompok ini mencakup wabah demam Berdarah, polio, serta penyakit yang berkaitan dengan gizi, baik yang berupa gizi buruk, kelaparan, dan busung lapar. Berdasarkan Sistem Kesehatan Nasional (SKN) permasalahan kesehatan meliputi 6 sub sistem yaitu (1) sub sistem pelayanan kesehatan (2) sub sistem pembiayaan kesehatan, (3) sub sistem sumber daya manusia kesehatan (4) sub sistem obat dan perbekalan kesehatan (5) sub sistem Pemberdayaan Masyarakat dan (6) sub sistem manajemen kesehatan.
Depkes RI dalam situsnya memberitakan sebanyak 359 anak di NTB menderita busung lapar dan telah merenggut 8 jiwa sehingga digolongkan dalam kejadian KLB, kutipan Koran Tempo (31/5/05) memberitakan bahwa sebanyak 1.159 balita di Tangerang dinyatakan bergizi buruk atau pada tahap mendekati busung lapar, untuk menangani hal ini maka anggaran yang telah ditetapkan pemda untuk pendirian klinik gizi di 27 puskesmas harus dipangkas. Belum lagi Makassar seorang ibu yang sedang mengandung, dan anaknya tewas setelah 3 hari tidak makan. Dan yang terakhir seorang bapak yang tega meracuni ketiga anaknya karena tidak mampu mencukupi kebutuhan keluarganya untuk makan dan minum. Realitas ini hanyalah sebagian dari begitu banyaknya kasus yang terjadi.
Dalam rapat yang membahas masalah-masalah kesehatan 2008, penyakit-penyakit utama yang dibahas adalah AIDS, TB, Malaria dan DBD. Di Indonesia, penderita HIV/AIDS tercatat sejumlah 9689 jiwa sampai Juni 2007. DBD pun mewabah Hingga akhir April 2007, 9 dari 13 kabupaten dan kota di Kalsel terjangkit DBD sehingga statusnya dinyatakan sebagai KLB. Sementara itu, dari 300 lebih kabupaten/kota yang ada di seluruh Indonesia, ada 37 dintaranya dinyatakan sebagai ‘daerah merah’ karena rendahnya konsumsi garam beryodium. Dan masih banyak lagi wabah penyakit yang mesti segera ditanggulangi.
Realisasi paradigma sehat yang sebagian besar tertuang di dalam Visi Indonesia Sehat 2010, nampaknya masih cukup jauh dari harapan. Bahkan tidak berlebihan jika mengatakan pembangunan kesehatan kita saat ini terancam gagal. Sebagai gambaran, indeks pembangunan manusia (Human Development Index/HDI) Indonesia tahun 2007 berada di peringkat 107, dibanding dengan Negara tetangga lainnya seperti Australia yang berada di peringkat 3, diikuti Singapur yang berada di peringkat 25, Brunei di peringkat 30, Malaysia di peringkat 63 dan kemudian Thailand di peringkat 78. Indonesia bahkan menjadi juru kunci untuk tingkat ASEAN. Data BPS pada tahun 2005, HDI/IPM bangsa indonesia pada tahun 2005 menunjukkan angka sebesar 0,9. HDI merupakan gambaran keberhasilan pembangunan nasional suatu bangsa dari Program Pembangunan PBB (UNDP), yang dilihat dari tiga aspek, ekonomi, pendidikan, dan kesehatan. HDI yang sangat rendah tersebut, melambangkan keterpurukan moneter dan tidak adanya kondusifitas pengembangan ekonomi. Krisis multidimensi yang menerpa negara kita pada penghujung 1997 dan pertengahan 1998, menyisakan trauma ekonomis yang cukup mendalam. Iklim investasi memburuk, sejalan dengan terjungkalnya sektor ekonomi menengah ke bawah dan distabilitas perpolitikan nasional. Tak terkecuali pendidikan dan sektor kesehatan. Sebagai “public goods” (kebutuhan publik), kedua sektor ini – bagaimanapun konteksnya, akan tetap dibutuhkan hadirnya, dalam kondisi krisis kemarin, tak dapat dinafikkan, juga mengalami imbas yang cukup berarti. Selain itu, sektor-sektor lainnya semisal hukum, pertanian, kultur dan sebagainya, pun tak luput dihembus angin distabilitas. Bangsa kita sakit, kronik malah. Buntutnya, masyarakat miskin, yang sebelumnya memang sudah miskin, kembali terdesak menjadi miskin berganda, miskin sirkuler, bahkan tidak sedikit yang miskin herediter. Masyarakat miskin sedikitnya bisa bernafas lega dengan kebijakan pemerintah dengan menrunkan harga obat dan adanya program pemerintah berupa Jaminan Pemeliharaan Kesehatan Masyarakat Miskin atau lebih dikenal dengan Program Asuransi Kesehatan Masyarakat Miskin (Askeskin) yang merupakan jaminan kesehatan bagi masyarakat kurang mampu.
Dr. dr. Fahmi Idris, M.Kes, mengatakan bahwa “Para dokter telah terjebak pada rutinitas profesionalisme yang sempit. Banyak dokter yang akhirnya lebih concern bahwa ilmu kedokteran hanyalah mempelajari segala sesuatu tentang penyakit. Akibatnya kewajiban untuk menyehatkan rakyat hanya sekadar menganjurkan minum vitamin, mineral, tonik, dll, serta mengobati pasien yang sakit. Dokter lupa bahwa selain melakukan intervensi fisik, juga harus berperan dalam intervensi mental dan sosial di tengah masyarakat. Dokter dalam kiprahnya seyogianya menerapkan trias peran dokter: sebagai agent of treatment, agent of change dan agent of development. WHO baru tahun 1994 mengidentifikasi kiprah ini dan menyebutnya sebagai “The Five Star Doctors” yaitu: Community leader, Communicator, Manager, Decision Maker dan Care Provider.”
Menangani permasalahan-permasalahan kesehatan diatas bukanlah sebuah hal yang tidak bisa lakukan. Oleh karena itu melakukan revitalisasi dalam bidang kesehatan adalah hal yang “urgent”. Peran dokter dalam peningkatan indeks pembangungan manusia (IPM) dapat memberikan kontribusi yang cukup besar. Diperlukan dokter yang mampu memberikan inspirasi, motivasi dan dapat menggerakkan masyarakat luas maupun semua sektor untuk berperan aktif dalam upaya kesehatan. Selain itu dokter juga harus memiliki pengetahuan dan pengalaman yang luas tentang kebijakan publik, kaya ide-ide inovatif dan mampu mengkomunikasikanya secara elegan kepada masyarakat luas. Kita tidak boleh hanya tinggal diam melihat bangsa ini kembali sengsara, bangsa kita telah sakit secara fisik, mental dan sosial. Jika hal ini terus dibiarkan maka akan menyisakan kepedihan-kepedihan bagi anak cucu kita. Dokter yang saat ini masih memandang sehat sebagai penyehatan fisik saja maka ini harus diubah, ia harus berperan juga dalam penyehatan mental dan sosial bangsa, tidak sebagai agen yang mengobati saja melainkan dapat menjadi agen pengembangan dan perubahan bangsa. Sehatnya bangsa memiliki pengaruh yang besar untuk kemajuan bangsa dan ini memerlukan ketiga pilar diatas yaitu sehat fisik, mental dan sosial.
Dengan melakukan revitalisasi pergerakan dokter maka bangsa kita yang sakit hari ini menjadi sehat kembali sebagaimana defenisi sehat itu sendiri menurut UU RI nomor 23 Tahun 1992 “Kesehatan adalah keadaan sejahtera dari badan, jiwa, dan sosial, yang memungkinkan setiap orang hidup produktif secara sosial dan ekonomis”. Semangat dokter yang hari ini mulai memudar dapat kita bentuk lagi yang kemudian menciptakan sebuah gelombang yang sangat kuat setelah seabad kebangkitan nasional. Langkah kita sangat menentukan nasib bangsa kita di kemudian hari, apa yang akan kita lakukan saat ini semoga saja dapat memberikan kenangan indah yang tak terlupakan buat penerus bangsa kita pada 100 tahun yang akan datang seperti yang telah dikerjakan dokter-dokter kita 100 tahun yang lalu.
Bangkitlah wahai dokter-dokter Indonesia dari tidur lelapmu selama 100 tahun….!!!

Psikologi Nyeri

2008-05-07T10:27:00.001+08:00

Psikologi Nyeri

Persepsi dari nyeri melibatkan sensasi yang jauh lebih banyak. Komponen afektif dan evaluatif dari nyeri sering sama pentingnya dengan produksi dan transmisi dari tanda nyeri. Aspek emosional ini merupakan yang paling utama pada pasien dengan nyeri kronik. Akan tetapi pengetahuan mengenai psikologi dari nyeri dapat memperbaiki keadaan pasien seperti halnya pada pasien dengan nyeri akut.

Nyeri dan Persepsi
Sistem limbik, dimana emosi diproses disini, akan memodulasi sejumlah pengalaman nyeri pada saat mendapat stimulus noxius. Ini telah ditunjukkan pada pasien-pasien kanker yang telah dilakukan lobektomi frontal, dimana komponen efektif dari rasa nyeri dapat diblok sepenehuhnya. Pasien-pasien dengan lobektomi masih merasakan nyeri yang berat, tetapi ini tidak mengganggu mereka. Nyeri seperti itu dapat dipandang sebagai suatu sinyal adanya kelainan dalam tubuh, sampai sinyal ini mencapai otak maka sinyal ini akan kita rasakan sebagai nyeri.
Respon emosional pada rasa nyeri meliputi girus cingulated anterior dan korteks prefrontal ventral kanan. Pusat-pusat ini selalu diaktivasi oleh penolakan sosial. Serotonin dan norepinefrin juga terlibat dalam modulasi stimulus dari rangsang nyeri, yang mana kemungkinan mempengaruhi, bagaiamana depresi dan obat-obat antidepresi mempengaruhi dari persepsi nyeri.

Konteks
Persepsi nyeri akut sangat tergantung pada konteks saat terjadinya nyeri. Ini telah ditunjukkan pada nyeri yang dirasakan dari luka-luka yang terjadi saat terjadi trauma dimana memberikan hubungan yang kecil untuk sejumlah luka-luka. Ada laporan dari para prajurit yang telah bertempur yang menderita patah tulang, dan ada juga yang hanya merasakan nyeri tertusuk-tusuk. Dalam percobaan studi-studi laboratorium tentang nyeri, dimana mencakup konteks, ketakutan, dan kecemasan terkontrol, efek placebo dan opioid sebagian besar kurang efektif. Hal ini terjadi karena pengurangan rasa ketakutan dan kecemasan keduanya adalah suatu bagian yang besar dari efek placebo dan fungsi opioid-opioid.

Perhatian
Memusatkan perhatian pada nyeri, membuat sensasi nyeri tersebut menjadi lebih berat. Pasien-pasien yang memiliki preokupasi somatik atau hipokondriasis lebih sensitif terhadap sensasi-sensasi jasmani. Ini telah ditemukan pada mereka yang telah diberikan sensasi nyeri ini, kemudian mereka merasakan rasa nyeri yang lebih sakit dari hal yang mereka rasakan.
Sebaliknya pada pasien-pasien yang tidak memeperdulikan nyerinya, mereka dapat mengurangi rasa nyeri yang dialaminya secara bermakna. Pasien-pasien luka bakar yang sedang medapatkan terapi atau menjalani terapi fisik masih merasakan nyeri yang menyiksa meskipun telah diberikan obat-obat golongan opioid. Hal ini telah ditunjukkan bahwa pasien ini hanya merasakan sebagian kecil dari rasa nyeri jika dihadapkan dengan permainan game virtual selama prosedur ini.

Kecemasan
Kecemasan, ketakutan, dan kehilangan suatu perasaan untuk mengendalikan nyeri berperan dalam penderitaan yang dialami pasien. Mengobati kecemasan dan memberikan dukungan psikologikal telah dibuktikan dapat memperbaiki nyeri dan dapat mengurangi penggunaan obat analgesik. Membantu pasien untuk memperbaiki kontrol nyerinya serta berpartisipasi dalam hal perawatannya juga sangat membantu mereka. Dokter perlu mencoba untuk menciptakan sebuah lingkungan yang kondusif. Dalam setiap prosedur penggunaan jarum-jarum dan peralatan lainnya diusahakan jauh dari penglihatan pasien. Sebagai tambahan dalam melakukan prosedur, dokter menjelaskan dan meyakinkan pasien bahwa prosedur yang akan dilakukan itu tidak terlalu sakit melainkan hanya akan merasa sedikit nyeri. Mengalihkan perhatian pasien-pasien dengan percakapan tentang hal-hal yang menarik perhatian mereka, seperti kegemaran-kegemaran atau keluarga mereka juga sangat membantu mengurangi rasa nyeri.

Memori
Pasien-pasien yang memiliki rendahnya tingkatan daya ingat terhadap rasa nyeri yang telah dialaminya akan merasakan nyeri yang lebih buruk jika dibandingkan saat pertama kali melaporkannya., dimana cenderung menjadi lebih buruk untuk bebearapa waktu kemudian. Hampir semua pasien melaporkan nyerinya berkurang setelah diterapi, tetapi saat pengukuran menggunakan skala nyeri hasilnya tidak memberikan nilai yang signifikan, dan kadangkala derajat nyeri menjadi lebih buruk.

Mempelajari nyeri.
Nyeri adalah sebuah respon yang dapat dipelajari, tidak hanya melihat masalah fisiknya saja. Seperti halnya pada pasien-pasien kanker yang dapat terjadi nausea/mual sebagai suatu respon terhadap terapi dan pengalaman itu dapat dijadikan pelajaran sebelum kemoterapi dijalankan, pasien-pasien dapat belajar merasakan nyeri bahkan jika stimulus phisikal tidak ada. Pada beberapa kasus, nyeri dapat berada di alam pikiran saja, seperti kasus seorang penjagal yang lenggannya tersangkut di sangkutan daging, dan telah dilaporkan bahwa nyeri yang dia rasakan sangatlah nyeri. Ketika dia belajar bahwa sangkutan daging tadi hanya mengenai lengan bajunya saja dan tidak melukai tangannya, nyeri yang ia rasakan hilang.
Pasien-pasien dapat belajar untuk merasakan sejumlah perbedaan dari nyeri cukup dengan mengamati orang lain. Saat percobaan laboratorium yang dilalukan pada model dengan toleransi nyeri yang tinggi, mereka memerlukan 3,48 stimulus yang lebih besar sebelum mereka merasakan apa yang disebut dengan nyeri, dibandingkan dengan model lainnya yang memliliki toleransi rendah. Nonaversive shock, yang biasanya digambarkan dengan “rasa geli”, sebanyak 3% merasakan nyeri pada model yang toleran nyerinya tinggi jika dibandingkan dengan model yang toleran nyeri rendah sebanyak 77 % merasakan nyeri.

Harapan
Harapan-harapan pasien terhadap berapa banyak nyeri yang seharusnya dia peroleh serta pengaruh terhadap dirinya dan seberapa besar nyeri yang mereka rasakan, dan bagaimana respon mereka terhadap terapi, dan apakah kondisi ini dapat menjdi kronik dan menjadikan kelumpuhan. Hasil dari luka cambukan telah ditunjukkan dari tingginga variable dalam daerah yang berbeda-beda.. Setiap nasehat yang diberikan kepada pasien-pasien yang memiliki luka debilitating yang serius mungkin berperan untuk necngembalikan kondidi dan sikap maladaptive terhadap munculnya nyeri yang lebih buruk lagi. Meresepkan obat-obatan dapat berperan untuk masalah ini. Pasien-pasien yang yang tidak sembuh sakitnya dan diberitahu “bertidak secara biasa” memberikan hasil yang jauh lebih baik.
Efek placebo juga dipengaruhi oleh pasien dan harapan dokter. Hal ini dapat diasumsikan bahwa pengaruh “nocebo” ( dengan kata lain, persepsi yang merugikan tergantung dari seberapa besar kepercayaan pasien) dapat juga merupakan hasil dari pesan-pesan bahwa kecemasan dan harapan-harapan dari nyeri meningkat dengan tak hati-hati.

Percaya dan Mengatasi
Permasalahan psikososial yang lain seperti kepercayaan pasien terhadap nyeri mereka, bagaimana menghadapi nyeri yang dialaminya, keterampilan pasien-pasien menghadapi nyerinya, kecederungan untuk menjadi cataztrophine, self efficacy, focus or control, dan keterlibatan mereka dalam menghadapi penyakitnya, keseluruhan hal diatas memeberi dampak seberapa besar nyeri yang dirasakan pasien dan bagaimana nyeri ini menpengaruhi mereka.
Pada pasien-pasien yang menderita low back pain yang telah berhasil sembuh dan kemudian kembali bekerja, faktor yang paling penting adalah mengurangi perasaan subjektif yang muncul akan ketidakmampuannya. Pasien yang didiagnosa dengan fibromyalgia harus menghentikan catastrophine dan mereka harus diajak bahwa sekiranya mereka memiliki kemampuan untuk lebih produktif. Sebagai konsekuensinya, dokter harus memfokuskan dalam meningkatkan fungsi dan manajemen jangka panjang. Pasien harus diberikan pengertian bahwa dirinya memiliki peran yang penting dalam mengelola nyerinya sehingga mampu untuk meminimalkan nyeri selama hidupnya.

Nyeri kronik
Pasien-pasien dengan nyeri kronik biasanya mempunyai masalah terhadap aspek psikologi dan emosional dari nyeri. Faktor psikologi yang ada sebelumnya menjadi sangat penting dalam perkembangan nyeri kronik yang muncul setelah operasi juga dalam sindrom nyeri regional yang kompleks, tipe sakit kepala dengan tension, dan fibromialgia. The National Institute of Health Assesment Conference Statement menemukan 6 faktor yang berhubungan dengan kegagalan terapi pada penderita low back pain. Semuanya adalah menyangkut psikososial. Meskipun kronik, eposodik, low back pain merupakan komponen vital yang berpengaruh di dalam kehidupan sosialekonomi dan psikologi.
Terdapat sebuah pola kurang baik dimana nyeri ini dapat menyebabkan stress dan ketidakmampuan, dan memperburuk peresepsi nyeri ini. Gaya hidup yang tidak sehat, hilangnya dukungan sosial, penyakit depresi, dan penyalahgunaan zat menajdi fakror predisposisi terjadinya nyeri kronik. Nyeri kronik dikenal sebagai satu kesatuan ketika berinteraksi antara hukum, psikologis, obat-obatan, dan kondisi keluarga.

Perilaku
Immobilitas bisa menjadi suatu faktor pada orang dewasa “reflex sympathetic dystrophy,” dimana biasanya dapat terjadi overdiagnosis. Suatu studi distrofi refleks neuorovaskular pada anak-anak menjelaskan pembengkakan, perubahan kulit, dan penurunan temperatur kulit disebabkan oleh immobilisasi pada ekstremitas tergantung pada posisi. Immobilisasi yang lama juga menyebabkan terjadinya fibrosis kronik dari jaringan subkutaneus serta kontraktur tendon dan ligamen. Psikoterapi sangat efektif dilakukan pada keadaan seperti ini dimana ini meliputi stimulasi sensoris dan menggunakan ekstremitas yang berpengaruh.
Ketidakaktifan merupakan suatu halangan yang serius dalam perbaikan nyeri kronik, dan dapat diikuti dengan terjadinya nyeri myofascial. Banyak pasien-pasien fibromyalgia yang didapatkan memiliki siklus yang hebat pada perilaku nyeri yang maladaptive, menghasilkan kondisi yang tidak sama seperti sebelumnuya pada waktu akan datang, disfungsi sosial, dan nyeri berikutnya yang lebih buruk.
Kegemukan juga merupakan suatu masalah dengan nyeri kronik. Sebuah tinjauan ulang pada pasien-pasien pada suatu klinik rehabilitasi , Diantara mereka, terdapat pasien-paseien yang tidak dapat kembali bekerja atai berfungsi dan sebanyak 78% yang mengalami keniakan berat badan. Kebanyakan pasien low back pain berada pada tingkatan yang terendah untuk kapasitas aerobik.
Perilaku nyeri, seperti penjagaan, jiplakan, grimacing (menyengir), bernafas panjang, telah ditunjukkan bahwa ini sangat dipengaruhi oleh faktor psikologi. Beberapa pasien dengan nyeri kronis menunjukkan perilaku nyerinya jika berada di sekita orang banyak, atau mengurangi perilaku ini saat tidak ada yang memperhatikannya. Dengan berperilaku seperti ini sebagian dari pasien ingin menunjukkan bahwa nyeri yang dialaminya sangatlah nyeri. Mengeliminasi perilaku ini dapat memperbaiki nyeri yang dirasakan. Ini telah dicatat bahwa pasien dengan nyeri neuropati diperbolehkan untuk lebih mengembangkan penjagaan dan disfungsi tingkah laku, kemudian obat-obatan tidaklah efektif, dan pasien membutuhkan penanganan nyeri yang lebih multidisiplin.
Nyeri merupakan suatu kondisi responsif yang dapat disamakan dengan kondisi mual pada pasien kemoterapi. Perilaku awalnya hanya merupakan sebuah respon terhadap luka. Ini kemudian bertambah berat dan menciptakan kondisi responsif, dan berkomplikasi iatrogenic pada terapi, utamanya saat respon nyeri memberikan hasil yang membingungkan terhadap perilaku nyeri yang diekspresikan. Efek dari bertambah beratnya keadaan ini digambarkan pada kasus ini dimana seorang wanita umur 10 thn yang memililki nyeri perut kronik yang sudah mencoba untuk mengobati keadaan ini namun tidak memperoleh hasil yang diinginkan. Selama episode ini, ibunya memperbolehkannya untuk beristirahat ditempat tidur dengan mainannya sambil menonton siaran televisi, serta membawa makanan dan minumannya. Setelah beberapa jam atau lebih ia kembali ingin bermain. Setelah ibu ini menghentikan perilaku nyeri yang bertambah berat pada pasien tadi, episode ini sangat cepat dikurangi, sama halnya dengan menggunakan obat-obat belladon dan fenobarbital.
Nyeri dapat diakibatkan oleh keadaan reaksi dari rasa takut yang menetap bahkan setelah nyeri ini hilang, reaksi fobia terhadap aktivitas nyeri dan tidak nyeri, dan gangguan stress setelah trauma. Beberapa pasien mengalami perbaikan dari rasa nyeri yang dialaminya dengan terapi desensitasi.

Penyakit Kejiwaan
Secara menyeluruh sebagian kematian pasien yang mengalami gangguan kejiwaan 67% adalah menderita nyeri kronik dan yang mengalami gangguan personal ditemukan sebanyak 37% sampai 59% dari pasien yang menderita nyeri kronik. Antara pasien-pasien yang mengalami low back yang dirawat di pusat nyeri multidiplinpain, 70% ditemukan mengalami gangguan hysteria, dan 8% memiliki gangguan sociopathic personal.

Gangguan nyeri somatoform
Gangguan somatoform adalah keadaan dimana gejala fisik yang muncul memperlihatkan kedaan gangguan klinis secara umum namun tak dapat dijelaskan lebih jauh lagi. Antara gangguan-gangguan somatoform “gangguan nyeri yang ada kaitannya dengan faktor psikologi” adalah dikhususkan dalam Diagnostic and Manual of Mental Disorders, edisi ke 4 (DSMIV) sebagai kondisi klinis dimana nyeri merupakan fokus dan faktor psikologi adalah yang utama saat munculnya, beratnya, lamanyanya, atau eksarserbasi epidemologi pada kondisi ini tidak diketahui, tetapi nyeri kronik yang tak bisa dijelaskan dan menyebabkan ketidakmampuan sering ditemukan di poliklinik dan ruangan gawatdarurat. Gangguan nyeri yang dihubungkan dengan faktor psikologis telah ditemukan pada klinik nyeri yang melayani populasi miskin, sebanyak 88% telah dirujuk ke klinik nyeri. Kebanyakan pasien-pasien dengan ganggguan somatoform merasakan nyerinya menyebar ketempat yang baru dari dari tempat luka, sedangkan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang memliliki luka dengan tanda objektif dibandingkan dengan pasien yang memiliki luka dengan tanda objektif. Dibandingkan dengan pasien yang memiliki luka serius disertai nyeri jangka panjang , pada pasien dengan gangguam somatoform yang ringan, adalah lebih sering menggunakan opioid 5 kali sehari, lebih dari itu dalam satu program telah didapatkan 30% insiden pada pasien dengan penyalahgunaan terapi opiod diantaranya mengalami gangguan somatoform, lebih tinggi dibanding pasien-pasien lainnya.
Hipokondriasis, bentuk lain dari gangguan somatoform yang melibatkan rasa takut memiliki suatu penyakit ketika ini tidak ada, juga telah diidentifikasi pada pasien-pasien dengan nyeri kronik. Ditemukan lebih buruk lagi pada pasien yang mendapatkan terapi dengan morfin dan yang menyalahgunakannya.

Gangguan perasaan
Pada studi pasien-pasien dengan nyeri kronik yang menggunakan opioid, 61% didapatkan menglamai depresi berat. Ini muncul bahwa nyeri menyebabkan depresi sedikitnya nyeri sering disebabkan dari depresi. Meskipun demikian, diketahui depresi membuat nyeri pasien menjadi lebih buruk. Menangani depresi dapat memperbaiki dan pada beberapa kasus dapat mengurangi nyeri tersebut pada pasien dengan nyeri kronik. Apakah depresi dianggap penyebab dari nyeri kronik, ini seharusnya dipertimbangkan sedikitnya pada kondisi comorbid yang memerlukan terapi yang bersamaan.
Pada gangguan kecemasan telah ditemukan sebanyak 10,6% berkaitan dengan pasien-pasien nyeri musculoskeletal kronik. Resiko seumur hidup dari gangguan kecemasan yang berat pada pria yang memiliki nyeri low back pain kronik adalah sebesar 30,9% dibandingkan dengan 14,3% pada pria yang tidak memiliki nyeri low back pain. Hal ini seperti pada beberapa pasien “nyeri kronik” yang biasa menggunakan obat opioid untuk menangani kecemasan dan deperesinya, daripada menggunakan anxiolitic atau antidepresan. Pasien ini tidak hanya menggunakan obat yang salah dalam kondisinya akan tetapi dengan keuntungan subjektif yang kecil yang mereka dapatkan akan cepat merasakan kehilangan toleransinya dan menyebabkan ketergantungan.

Evaluasi
Oleh karena pengaruh dari factor psikologi pada nyeri kronik, penyaringan sebaiknya dilakukan pada penyaringan awal. Ini sangat bermanfaat untuk memeriksa tanda waddel atau atau menemukan penyebab nonfisiologi, yang bisa cepat dilakukan selama melakukan pemeriksaan fisik. Tes yang dilakukan adalah menekan bagian atas kepala dengan posisi pasien berdiri, untuk memberikan tekanan pada tulang belakang. Pasien low back pain yang menderita gangguan somatoform sering merasakan nyeri yang bertambah. Jika pasien yang hanya menderita nyeri tulang belakang tanpa ada gangguan somatoform manuver ini tidak akan memperberat nyeri.
Kormobiditi psikiatri kapanpun didapatkan atau dicurigai, penyaringan secara lebih menyeluruh sebaiknya dilakukan seperti melakukan tes Multidimensional Pain Inventori dan Test Minnesotta Multiphasic Personality Inventory 2 (MMPI-2). Tes menyeliuruh seperti ini kurang praktis dilakukan pada keadaan yang memerlukan waktu cepat, dan biasanya hanya cocok dilakukan oleh konsulen psikiatrik yang sering menangani kasus-kasus nyeri kronik. Meskipun para dokter yang menangani keadaan akut tidak melakukan evaluasi seperti ini dengan dirinya sendiri, mereka seharusnya mengetahui bahwa ini telas diselesaikan atau akan dilaksanakan secepat mungkin. Kegagalan dalam mengangani pasien-pasien nyeri kronik dengan gangguan psikiatri dapat menghasilkan gangguan yang lama dalam angka pasien yang substansial.

Psikologi dari ketergantungan opioid
Ketergantungan opioid pada pasien dengan keluhan nyeri masih controversial, dan lebih lanjut dibahas dalam artikel yang ditulis oleh Hansen yang dalam topik ini membahas pasien yang mencari-cari obat. Perlu dicatat bahwa penggunaan opioid yang lama terutama menggunakan dosis yang tinggi dapat menimbulkan kondisi peningkatan sensitivitas nyeri. Pasien yang tergantung dengan dosis harian akan merasa lebih buruk ketika efek dari obat menghilang, dan di saat nyerinya mulai terasa mereka menggunakannya lagi untuk waktu yang sementara, meskipun secara menyeluruh kondisi nyeri mungkin tidak dapat diperbaiki. Pasien-pasien ini mungkin memandang opioid sebagai kebutuhan untuk bertahan. Ini mungkin menjadi hal yang sulit untuk mengontrol penggunaan opioid dan dan mendatangi ruang gawat darurat saat mereka tidak bisa menghadapi nyerinya lagi. Mereka mengeluh nyeri yang semakin bertambah dari keadaan-keadaan yang pada umumnya tidsak memerlukan opioid. Pasien yang memperluas kebutuhannya pada opioid yang pada umumnya tidak tergantung opioid pada waktu yang mendatang, dan mungkin akan mengalami hal lain dalam mengenai masalah penggunaannya.
Psikologi dari dokter juga mempengaruhi penggunaan opioid dan intrepretasi efektifitas meraka dalam menangani nyeri kronik. Beberapa pasien tetap direseokan obat-obat tertentu seharusnya telah ditentukan penggunaannya. Mereka akan melebih-lebihkan keuntungan yang diperolehnya dan menyangkal efek yang tidak diinginkan. Hal ini lebih mudah dan lebih cepat dibanding dengan mengikutimteori yang telah ada. Beberapa dokter keulitan untuk menentukan pembatasan-pembatasan ini. Dokter mungkin menyadari bahwa resep obat yang telah ia berikan melebihi dari apa yang telah ditetapkan, tapi dosis yang rasional diberikan pada pasien terutama dengan pasien seperti ini tidak akan berhasil. Dokter yang bekerja di di gawat darurat dapat mengantisipasi hal ini dan merencanakan melakukan konsultasi jika diinginkan, bagaimana berhubungan dengan mereka.

Ringkasan
Emosi dan mengevaluasi tentang hal ini sangat penting dalam evaluasi dan penanganan dari nyeri. Menangani nyeri fisik sendirian dapat menyisakan isu-isu yang lama yang belum terpecahkan dan mungkin memperburuk kedaannya. Mengerti dampak dari ketakutan, harapan, dan perhatian dapat membantu dokter dalam menangani pasien-pasien dengan nyeri akut secara efektif. Permasalahan psikologi adalah hal yang utama pada nyeri kronik. Meskipun dokter yang menangani keadaan nyeri akut mungkin tidak menangani kondisi psikologisnya, dia dapat menyarankan pasien untuk datang ke psikiater atau ketempat lain yang menangani secara multidisiplin.

Fluor albus

2008-02-07T22:10:00.000+08:00

PENDAHULUAN
Leukorea (white discharge, fluor albus, keputihan) adalah nama gejala yang diberikan kepada cairan yang dikeluarkan dari alat-alat genital yang tidak berupa darah. Dalam kondisi normal, kelenjar pada serviks menghasilkan suatu cairan jernih yang keluar, bercampur dengan bakteri, sel-sel vagina yang terlepas dan sekresi dari kelenjar Bartolini.

Selain itu sekret vagina juga disebabkan karena aktivitas bakteri yang hidup pada vagina yang normal. Pada perempuan, sekret vagina ini merupakan suatu hal yang alami dari tubuh untuk membersihkan diri, sebagai pelicin dan pertahanan dari berbagai infeksi. Dalam kondisi normal, sekret vagina tersebut tampak jernih, putih keruh atau berwarna kekuningan ketika mengering pada pakaian. Sekret ini non-irritan, tidak mengganggu, tidak terdapat darah, dan memiliki pH 3,5-4,5. Flora normal vagina meliputi Corinebacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus, Gardnerella, Mobiluncuc, Mycoplasma dan Candida spp. Lingkungan dengan pH asam memberikan fungsi perlindungan yang dihasilkan oleh lactobacilli.(1,2,3)
Mungkin leukorea merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada penderita ginekologik, adanya gejala ini diketahui penderita karena mengotori celananya. Dapat dibedakan antara leukorea yang fisiologik dan yang patologik. Leukorea fisiologik terdiri atas cairan yang kadang-kadang berupa mukus yang mengandung banyak epitel dengan leukosit yang jarang sedang pada leukorea patologik terdapat banyak leukosit.(2)
Penyebab paling penting dari leukorea patologik ialah infeksi. Disini cairan mengandung banyak leukosit dan warnanya agak kekuning-kuningan sampai hijau, seringkali lebih kental dan berbau. Radang vulva, vagina, serviks dan kavum uteri dapat menyebabkan leukorea patologik; pada adneksitis gejala tersebut dapat pula timbul. Selanjutnya leukorea ditemukan pada neoplasma jinak atau ganas, apabila tumor itu dengan permukaannya untuk sebagian atau seluruhnya memasuki lumen saluran alat-alat genital.(2)

EPIDEMIOLOGI
Sekret vagina sering tampak sebagai suatu gejala genital. Proporsi perempuan yang mengalami flour albus bervariasi antara 1 -15% dan hampir seluruhnya memiliki aktifitas seksual yang aktif, tetapi jika merupakan suatu gejala penyakit dapat terjadi pada semua umur. Seringkali fluor albus merupakan indikasi suatu vaginitis, lebih jarang merupakan indikasi dari servisitis tetapi kadang kedua-duanya muncul bersamaan. Infeksi yang sering menyebabkan vaginitis adalah Trikomoniasis, Vaginosis bacterial, dan Kandidiasis. Sering penyebab noninfeksi dari vaginitis meliputi atrofi vagina, alergi atau iritasi bahan kimia. Servisitis sendiri disebabkan oleh Gonore dan Klamidia. Prevalensi dan penyebab vaginitis masih belum pasti karena sering didiagnosis dan diobati sendiri. Selain itu vaginitis seringkali asimptomatis dan dapat disebabkan lebih dari satu penyebab.(2)
ETIOLOGI
Fluor albus fisiologik pada perempuan normalnya hanya ditemukan pada daerah porsio vagina. Sekret patologik biasanya terdapat pada dinding lateral dan anterior vagina.(4)
Fluor albus fisiologik ditemukan pada (1) :
a. Bayi baru lahir sampai umur kira-kira 10 hari: disini sebabnya ialah pengaruh estrogen dari plasenta terhadap uterus dan vagina janin.
b. Waktu disekitar menarche karena mulai terdapat pengaruh estrogen. Leukore disini hilang sendiri akan tetapi dapat menimbulkan keresahan pada orang tuanya.
c. Wanita dewasa apabila ia dirangsang sebelum dan pada waktu koitus, disebabkan oleh pengeluaran transudasi dari dinding vagina.
d. Waktu disekitar ovulasi, dengan sekret dari kelenjar-kelenjar serviks uteri menjadi lebih encer.
e. Pengeluaran sekret dari kelenjar-kelenjar serviks uteri juga bertambah pada wanita dengan penyakit menahun, dengan neurosis, dan pada wanita dengan ektropion porsionis uteri.
Sedang fluor albus abnormal (patologik) disebabkan oleh (1)
1. Infeksi :
- Bakteri : Gardanerrella vaginalis, Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorhoae, dan Gonococcus(2,5)
- Jamur : Candida albicans
- Protozoa : Trichomonas vaginalis
- Virus : Virus Herpes dan human papilloma virus
2. Iritasi :
- Sperma, pelicin, kondom
- Sabun cuci dan pelembut pakaian
- Deodorant dan sabun
- Cairan antiseptic untuk mandi.
- Pembersih vagina.
- Celana yang ketat dan tidak menyerap keringat
- Kertas tisu toilet yang berwarna.
3. Tumor atau jaringan abnormal lain
4. Fistula(5)
5. Benda asing(5)
6. Radiasi
7. Penyebab lain(5) :
- Psikologi : Volvovaginitis psikosomatik
- Tidak dikatehui : “ Desquamative inflammatory vaginitis”

PATOGENESIS
Meskipun banyak variasi warna, konsistensi, dan jumlah dari sekret vagina bisa dikatakan suatu yang normal, tetapi perubahan itu selalu diinterpretasikan penderita sebagai suatu infeksi, khususnya disebabkan oleh jamur. Beberapa perempuan pun mempunyai sekret vagina yang banyak sekali. Dalam kondisi normal, cairan yang keluar dari vagina mengandung sekret vagina, sel-sel vagina yang terlepas dan mucus serviks, yang akan bervariasi karena umur, siklus menstruasi, kehamilan, penggunaan pil KB.(2)
Lingkungan vagina yang normal ditandai adanya suatu hubungan yang dinamis antara Lactobacillus acidophilus dengan flora endogen lain, estrogen, glikogen, pH vagina dan hasil metabolit lain. Lactobacillus acidophilus menghasilkan endogen peroksida yang toksik terhadap bakteri pathogen. Karena aksi dari estrogen pada epitel vagina, produksi glikogen, lactobacillus (Doderlein) dan produksi asam laktat yang menghasilkan pH vagina yang rendah sampai 3,8-4,5 dan pada level ini dapat menghambat pertumbuhan bakteri lain.(2)
Kandidiasis vaginalis merupakan infeksi vagina yang disebabkan oleh Candida sp. terutama C. albicans. Infeksi Candida terjadi karena perubahan kondisi vagina. Sel ragi akan berkompetisi dengan flora normal sehingga terjadi kandidiasis. Hal-hal yang mempermudah pertumbuhan ragi adalah penggunaan antibiotik yang berspektrum luas, penggunaan kontrasepsi, kadar estrogen yang tinggi, kehamilan, diabetes yang tidak terkontrol, pemakaian pakaian ketat, pasangan seksual baru dan frekuensi seksual yang tinggi. Perubahan lingkungan vagina seperti peningkatan produksi glikogen saat kehamilan atau peningkatan hormon esterogen dan progesterone karena kontrasepsi oral menyebabkan perlekatan Candida albicans pada sel epitel vagina dan merupakan media bagi prtumbuhan jamur. Candida albicans berkembang dengan baik pada lingkungan pH 5-6,5. Perubahan ini bisa asimtomatis atau sampai sampai menimbulkan gejala infeksi. Penggunaan obat immunosupresan juga menajdi faktor predisposisi kandidiasis vaginalis. (6,7,8)
Pada penderita dengan Trikomoniasis, perubahan kadar estrogen dan progesterone menyebabkan peningkatan pH vagina dan kadar glikogen sehingga berpotensi bagi pertumbuhan dan virulensi dari Trichomonas vaginalis.(2)
Vaginitis sering disebabkan karena flora normal vagina berubah karena pengaruh bakteri patogen atau adanya perubahan dari lingkungan vagina sehingga bakteri patogen itu mengalami proliferasi. Antibiotik kontrasepsi, hubungan seksual, stres dan hormon dapat merubah lingkungan vagina tersebut dan memacu pertumbuhan bakteri patogen. Pada vaginosis bacterial, diyakini bahwa faktor-faktor itu dapat menurunkan jumlah hidrogen peroksida yang dihasilkan oleh Lactobacillus acidophilus sehingga terjadi perubahan pH dan memacu pertumbuhan Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis dan Mobiluncus yang normalnya dapat dihambat. Organisme ini menghasilkan produk metabolit misalnya amin, yang menaikkan pH vagina dan menyebabkan pelepasan sel-sel vagina. Amin juga merupakan penyebab timbulnya bau pada flour albus pada vaginosis bacterial.(2)
Flour albus mungkin juga didapati pada perempuan yang menderita tuberculosis, anemia, menstruasi, infestasi cacing yang berulang, juga pada perempuan dengan keadaan umum yang jelek , higiene yang buruk dan pada perempuan yang sering menggunakan pembersih vagina, disinfektan yang kuat.(2)

GEJALA KLINIS
Segala perubahan yang menyangkut warna dan jumlah dari sekret vagina meerupakan suatu tanda infeksi vagina. Infeksi vagina adalah sesuatu yang sering kali muncul dan sebagian besar perempuan pernah mengalaminya dan akan memberikan beberapa gejala fluor albus:1
- Keputihan yang disertai rasa gatal, ruam kulit dan nyeri.
- Sekret vagina yang bertambah banyak
- Rasa panas saat kencing
- Sekret vagina berwarna putih dan menggumpal
- Berwarna putih kerabu-abuan atau kuning dengan bau yang menusuk

Tabel 1. Gambaran sekret vagina(4)
Normal Bacterial vaginosis Trichomoniasis Candida
Tampak sekret pada lubang vagina. Tidak Ya Ya Ya
Warna Putih Abu-abu Kuning-Abu abu Putih
Kekentalan Tinggi Rendah Rendah Tinggi
Konsistensi Floccular Homogeneus Homogeneus Floccular
Ditemukan di vagina pada Porsio Menempel di dinding vagina Menempel di dinding vagina Menempel di dinding vagina

Tabel 2. Tanda dan gejala dengan fluor albus pada beberapa keluhan(2)
Infeksi Gejala Komplikasi
Vaginosis bacterial Sekret vagina yang keruh, encer, putih abu-abu hingga kekuning-kuningan dengan bau busuk atau amis. Bau semakin bertambah setelah hubungan seksual - PID
- Infeksi uterus setelah melahirkan atau setelah operasi
Trikomoniasis Sekret vagina biasanya sangat banyak kuning kehijauan, berbusa dan berbau amis. Gatal dan iritasi
Tidak ada komplikasi serius yang diketahui
Kandidiasis Sekret vagina menggumpal putih kental. Gatal dari sedang hingga berat dan rasa terbakar kemerahan dan bengkak didaerah genital Tidak ada komplikasi yang serius
Infeksi klamidia Biasanya tidak bergejala. Sekret vagina yang berwarna kuning seperti pus. Sering kencing dan terdapat perdarahan vagina yang abnormal - PID
- Infeksi tuba fallopi
Gonore Sekret vagina seperti pus sering kencing dan nyeri. Demam dan nyeri pada pelvis - PID
- Infeksi tuba fallopi
- Arthritis

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan :
- Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan biokimia dan urinalisis.1
- Kultur urin untuk menyingkirkan infeksi bakteri pada traktus urinarius1
- Sitologi vagina1
- Kultur sekret vagina 1
- Radiologi untuk memeriksa uterus dan pelvis1
- Ultrasonografi (USG) abdomen1
- Vaginoskopi 1
- Sitologi dan biopsy jaringan abnormal1
- Tes serologis untuk Brucellosis dan herpes1
- Pemeriksaan PH vagina.(5)
- Penilaian swab untuk pemeriksaan dengan larutan garam fisiologis dan KOH 10 % .(5)
- Pulasan dengan pewarnaan gram .(5)
- Pap smear.(5)
- Biopsi.(5)
- Test biru metilen.(5)

DIAGNOSIS
Diagnosis fluor albus ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang.
- Anamnesis(5)
Ditanyakan mengenai usia, metode kontrasepsi yang dipakai oleh akseptor KB kontak seksual, perilaku, jumlah, bau dan warna leukore, masa inkubasi, penyakit yang diderita, penggunaan obat antibiotik atau kortikosteroid dan keluhan-keluhan lain
- Pemeriksaan Fisis dan Genital (9)
Inspeksi Kulit perut bawah, rambut pubis, terutama perineum, dan anus. Inspeksi dan palpasi genitalia eksterna. Pemeriksaan spekulum untuk vagina dan serviks, pemeriksaan bimanual pelvis, palpasi kelenjar getah bening dan femoral.

- Laboratorium (10)
Hasil pengukuran pH cairan vagina dapat ditentukan dengan kertas pengukur pH dan pH diatas 4,5 sering disebabkan oleh trichomoniasis tetapi tidak cukup spesifik. Cairan juga dapat diperiksa dengan melarutkan sampel dengan 2 tetes larutan normal saline 0,9% diatas objek glass dan sampel kedua di larutkan dalam KOH 10%. Penutup objek glass ditutup dan diperiksa dibawah mikroskop.. Trichoma vaginalis atau clue cells (sel epitel dengan batas yang gelap oleh bakteri kecil), biasanya mudah diindentifikasi pada preparat saline yang mana merupakan karakteristik dari vaginosis bakteri. WBC yang meningkat tanpa trikomonas atau ragi biasanya mengarahkan terjadinya cervisitis. Sel ragi atau pseudohyphae dari candida lebih mudah didapatkan pada preparat KOH. Namun kultur T. vaginalis lebih sensitive disbanding pemeriksaan mikroskopik.
PENATALAKSANAAN
Untuk menghindari komplikasi yang serius dari keputihan (fluor albus), sebaiknya penatalaksanaan dilakukan sedini mungkin sekaligus untuk menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab lain seperti kanker leher rahim yang juga memberikan gejala keputihan berupa sekret encer, berwarna merah muda, coklat mengandung darah atau hitam serta berbau busuk.(11)
Penatalaksanan keputihan tergantung dari penyebab infeksi seperti jamur, bakteri atau parasit. Umumnya diberikan obat-obatan untuk mengatasi keluhan dan menghentikan proses infeksi sesuai dengan penyebabnya. Obat-obatan yang digunakan dalam mengatasi keputihan biasanya berasal dari golongan flukonazol untuk mengatasi infeksi candida dan golongan metronidazol untuk mengatasi infeksi bakteri dan parasit. Sediaan obat dapat berupa sediaan oral (tablet, kapsul), topikal seperti krem yang dioleskan dan uvula yang dimasukkan langsung ke dalam liang vagina. Untuk keputihan yang ditularkan melalui hubungan seksual, terapi juga diberikan kepada pasangan seksual dan dianjurkan untuk tidak berhubungan seksual selama masih dalam pengobatan. Selain itu, dianjurkan untuk selalu menjaga kebersihan daerah intim sebagai tindakan pencegahan sekaligus mencegah berulangnya keputihan yaitu dengan (11):
1. Pola hidup sehat yaitu diet yang seimbang, olah raga rutin, istirahat cukup, hindari rokok dan alkohol serta hindari stres berkepanjangan.
2. Setia kepada pasangan. Hindari promiskuitas atau gunakan kondom untuk mencegah penularan penyakit menular seksual.
3. Selalu menjaga kebersihan daerah pribadi dengan menjaganya agar tetap kering dan tidak lembab misalnya dengan menggunakan celana dengan bahan yang menyerap keringat, hindari pemakaian celana terlalu ketat. Biasakan untuk mengganti pembalut, pantyliner pada waktunya untuk mencegah bakteri berkembang biak.
4. Biasakan membasuh dengan cara yang benar tiap kali buang air yaitu dari arah depan ke belakang.
5. Penggunaan cairan pembersih vagina sebaiknya tidak berlebihan karena dapat mematikan flora normal vagina. Jika perlu, lakukan konsultasi medis dahulu sebelum menggunakan cairan pembersih vagina.
6. Hindari penggunaan bedak talkum, tissue atau sabun dengan pewangi pada daerah vagina karena dapat menyebabkan iritasi.
7. Hindari pemakaian barang-barang yang memudahkan penularan seperti meminjam perlengkapan mandi dsb. Sedapat mungkin tidak duduk di atas kloset di WC umum atau biasakan mengelap dudukan kloset sebelum menggunakannya.

Tujuan pengobatan (5)
- Menghilangkan gejala
- Memberantas penyebabrnya
- Mencegah terjadinya infeksi ulang
- Pasangan diikutkan dalam pengobatan
Fisiologis : tidak ada pengobatan khusus, penderita diberi penerangan untuk menghilangkan kecemasannya.
Patologi : Tergantung penyebabnya
Berikut ini adalah pengobatan dari penyebab paling sering :
1. Candida albicans (5,8)
Topikal
- Nistatin tablet vagina 2 x sehari selama 2 minggu
- Klotrimazol 1% vaginal krim 1 x sehari selama 7 hari
- Mikonazol nitrat 2% 1 x ssehari selama 7 – 14 hari
Sistemik
- Nistatin tablet 4 x 1 tablet selama 14 hari
- Ketokonazol oral 2 x 200 mg selama 7 hari
- Nimorazol 2 gram dosis tunggal
- Ornidazol 1,5 gram dosis tunggal
Pasangan seksual dibawa dalam pengobatan
2. Chlamidia trachomatis
- Metronidazole 600 mg/hari 4-7 hari (Illustrated of textbook gynecology)
- Tetrasiklin 4 x 500mg selama 10-14 hari oral
- Eritromisin 4 x 500 mg oral selama 10-14 hari bila
- Minosiklin dosis 1200mg di lanjutkan 2 x 100 mg/hari selama 14hari
- Doksisiklin 2 x 200 mg/hari selama 14 hari
- Kotrimoksazole sama dengan dosis minosiklin 2 x 2 tablet/hari selama 10 hari
3. Gardnerella vaginalis
- Metronidazole 2 x 500 mg
- Metronidazole 2gram dosis tunggal
- Ampisillin 4 x 500 mg oral sehari selama 7 hari
- Pasangan seksual diikutkan dalam pengobatan
4. Neisseria gonorhoeae
- Penicillin prokain 4,8 juta unit im atau
- Amoksisiklin 3 gr im
- Ampisiillin 3,5 gram im atau
Ditambah :
- Doksisiklin 2 x 100mg oral selama 7 hari atau
- Tetrasiklin 4 x 500 mg oral selama 7 hari
- Eritromisin 4 x 500 mg oral selama 7 hari
- Tiamfenikol 3,5 gram oral
- Kanamisin 2 gram im
- Ofloksasin 400 mg/oral
Untuk Neisseria gonorhoeae penghasil Penisilinase
- Seftriaxon 250 mg im atau
- Spektinomisin 2 mg im atau
- Ciprofloksasin 500 mg oral
Ditambah
- Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari atau
- Tetrasiklin 4 x 500 mg oral selama 7 hari
- Eritromisin 4 x 500 mg oral selama 7 hari
5. Virus herpeks simpleks
Belum ada obat yang dapat memberikan kesembuhan secara tuntas
- Asiklovir krim dioleskan 4 x sehari
- Asiklovir 5 x 200 mg oral selama 5 hari
- Povidone iododine bisa digunakan untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder(8)
6. Penyebab lain :
Vulvovaginitis psikosomatik dengan pendekatan psikologi. Desquamative inflammatory vaginitis diberikan antibiotik, kortikosteroid dan estrogen.(5)
PROGNOSIS
Biasanya kondisi-kondisi yang menyebabkan fluor albus memberikan respon terhadap pengobatan dalam beberapa hari. Kadang-kadang infeksi akan berulang. Dengan perawatan kesehatan akan menentukan pengobatan yang lebih efektif(2)

DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro, H, Saifuddin, B, Rachimhadi, Trijatmo. Radang dan Beberapa penyakit lain pada alat genital wanita in Ilmu Kandungan. 1999. Edisi kedua , Cetakan Ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirodihardjo : Jakarta
2. Amiruddin, D. Fluor Albus in Penyakit Menular Seksual. 2003.LKiS : Jogjakarta
3. Stirland, A, Wilkinson, C and Manassiev, N. Sexually transmitted infections and common genital tract infections in Female Reproductive Health. Ed : Manassiev, N, Whitehead M.I. 2004. The Partehnon publishing group : London
4. Mishell. D.R, Stenchever, M.A, DroegeMuller W. Herbst, A.L. Comprehensive Gynecology. 2000. Third Edition. Mosby : St Louis
5. Manoe, I.. M.S. M, Rauf, S, Usmany,H. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi. 1999. Bagian/SMF Obstetri dn Ginekologi Fakultas Kedokteran Unhas RSUP dr. Wahidin Sudirohusodo : Ujung pandang
6. Anindita, Wiki. Santi Martini. 2006. Faktor Resiko Kejadian Kandidiasis vaginalis pada akseptor KB. Fakultas Kesehatan Masyarakat. UNAIR. Surabaya.
7. Jarvis G.J. The management of gynaecological infections in Obstetric and Gynaecology A Critical Approach to the Clinical Problems. 1994. Oxford University Press : Oxford
8. Mackay, E.V, Beischer N.A, Pepperel, R.Wood, C. Infections of the lower genital tract in Text Book of Gynaecology. 1999. Second edition. W.B Saunders : London
9. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri, R, Wardhani,W.I, Setiowulan, W. Keputihan In. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-3. 2001. Media Aesculapius : Jakarta
10. www.google.com. Search : Vaginal discharge, candida albicans. Available at January 4, 2008
11. www.medikaholistik.com. Search : Vaginitis. Available at January 4, 2008.

Spelenektomi dan Komplikasinya

2007-11-01T21:12:00.000+08:00

Splenektomi adalah adalah sebuah metode operasi pengangkatan limpa, yang mana organ ini merupakan bagian dari system getah bening. Splenektomi biasanya dilakukan pada trauma limpa, penyakit keganasan tertentu pada limpa (hodkin`s disease dan non-hodkin`s limfoma, limfositis kronik, dan CML), hemolitik jaundice, idiopatik trombositopenia purpura, atau untuk tumor, kista dan splenomegali. Indikasi lainnya dilakukan splenektomi ialah pada keadaan luka yang tidak disengaja pada operasi gaster atau vagotomy dimana melibatkan flexura splenika di usus.1,2

Belum diketahui kapan splenektomi pertama kali dilakukan, namun hampir secara pasti splenektomi sebagai terapui dilakukan pertama kali pada tahun 1594 oleh Adriana Zaccarello ( Meskipun menjadi pertentangan bahwa organ yang diangkat adalah ovarium). Splenektomi pertama kali sebagai terapi trauma limpa dilakukan pada tahun 1678 oleh Nicholas Matthias. Pada tahun 1928, William Mayo, telah melakukan 500 tindakan splenektomi dengan tingkat mortalitas 10 persen. Akibat kurangya pengetahuan fungsi limpa, paramedis saat itu melaporkan tidak ada efek samping yang ditimbulkan pada tindakan splenektomi. Kenyataannya pada tahun 1919 Morris dan Bullock telah melaporkan bahwa tikus yang diangkat limpanya lebih mudah terkena infeksi dan mempunyai umur yang lebih pendek dibanding dengan tikus sehat, namun hal ini diabaikan oleh paramedis selama 30 tahun. Pada tahun 1953, laporan dari King dan Schumacker memperlihatkan peningkatan kejadian infeksi dan kematian akibat sepsis pada anak yang telah dilakukan splenektomi dengan spherositosis congenital. Akhir abad duapuluh, usaha awal melakukan tindakan tanpa operasi dan splenorrhaphy pada pasien yang mengalami trauma limpa memberikan hasil yang buruk. Pada pertengahan abad duapuluh dan berdasarkan banyaknya penglaman akibat dari infeksi postsplenektomi, terlebih pada anak penanganan tanpa operasi pada pasien trauma limpa biasanya dilakukan dengan memperhatikan umur pasien, pengalaman institusi, pengalaman dokter bedah itu sendiri dan tipe traumanya.3
II.1. Anatomi Makroskopik
Limpa berasal dari differensiasi jaringan mesenkimal mesogastrium dorsale. Berat limpa rata-rata berkisar antara 75-100 gr, pada dewasa berukuran 12 x 7 x 4 cm, biasanya sedikiut mengecil dengan bertambahnya umur sepanjang tidak disertai adanya patologi lainnya.1,4,5
Letak organ ini dikuadran kiri atas dorsal di abdomen, kira-kira ditutupi oleh iga 9 sampai iga 11, pada permukaan bawah diafragma terlindung oleh kubah iga. Limpa terpancangditempatnya oleh lipatan peritonoium yng diperkuat oleh beberapa ligamenta suspensoria. Ligamen gastroplenik berisi semua v. gastrika brevis. Ligament yang lainnya tak berpembuluh kecuali pada hipertensi portal sangat banyak mengandung vena kolateral.4,5
Darah arteri dipasok melalui a. lienalis. Darah balik disalir melalui v.lienalis yang bergabung dengan v.mesentrika superior membentuk v.porta. Limpa tambahan mungkin ditemukan pada 30% kasus. Letak limpa tambahan ini paling sering di hilus limpa, selebihnya di sekitar a.lienalis dan omentum.4
II.2. Anatomi Mikroskopik
Limpa dibungkus oleh kapsul serosa dan kolagen yang mana dari sini trabekula menembus parenkim. Trabekula merupakan jaringan konektif padat, kaya kolagen dan elastis. Diantara trabekula terdapat jaringan reticular yang menyusun parenkim limpa, yang mana terdiri dari pulpa merah dan pulpa putih dan dibatasi oleh zona marginal. Pupla putih terdiri atas limfoid periarteriolar sheath dan folikel limfoid sementara pulpa merah (yang merupakan hampir 75% isi dari limpa) terdiri atas sinus venous dan korda splenika.3

III. Fisiologi dan Fungsi Limpa
Fagositosis
Fungsi utama dari limpa adalah fagositosis. Sel darah merah yang sudah tua dan rusak setiap hari diperbaiki, begitu juga untuk partikel benda asing, mikroba, antigen, dan sisa sel. Proses ini terjadi di sinusoid dan korda splenika oleh aksi makrofag endothelial.3
Respon Imun
Limpa merupakan organ limfoid terbesar dalam tubuh, mengandung 25% limfosit T dan 10-15 % limfosit B dari jumlah total populasi. Limpa sebagai respon imun nospesifik berfungsi menghilangkan pathogen dalam darah seperti bakteri dan virus yang dibungkus dengan komplemen. Limpa juga sebagai respon imun spesifik memproduksi antibody, sel plasma, sel memori sebagai responnya terhadap antigen yang terjebak di periarteriolar limfoid sheath.3,6

Penyimpanan eritrosit
Fungsi ini kurang pada manusia dibanding dengan spesies lainnya, tetapi limpa menampung jumlah darah yang besar (kira-kira 8% dari jumlah sel darah) apakah terdapat di sinus venous atau di jaringan retikuler pada korda. Jika dibutuhkan seperti pada anoxia, jumlah kebutuhan darah yang besar dapat digantikan dalam sirkulasi.6

Citopoiesis
Pulpa merah mengandung mielosit, eritroblas, dan megakariosit. Pada janin usia 5-8 bulan limpa berfungsi sebagai tempat pembentukan sel darah merah dan sel darah putih. Fungsi berlanjut dan tidak hilang sama sekali pada usia dewasa.3,4

IV. Indikasi dilakukannya splenektomi
Mengingat fungsi filtrasi limpa, indikasi splenektomi harus dipertimbangkan benar. Selain itu, splenektomi merupakan suatu tindakan operasi yang tidak boleh dianggap ringan. Splenektomi dilakukan jika terdapat kerusakan limpa yang tidak bisa diatasi dengan splenorafi, splenektomi parsial, atau pembungkusan.4
Indikasi umum6,13
A. Sebagai terapi primer dalam pengobatan kebanyakan penyakit limpa nontraumatik. Secara umum, hanya jika terapi medis obat-obatan gagal atau sebagai terapi lanjut pengobatan penyakit. Penting untuk memahami tujuan utama operasi saat mengevaluasi tiap pasien
B. Tujuan dilakukan splenektomi dapat dibagi dalam beberapa bagian sebagai berilkut :
- Untuk mencegah penyakit hematology. Imun tromsitopenia (ITP) dan anemia hemolitik adalah kebanyakan indikasi dilakukannya splenektomi. Splenektomi juga dilakukan untuk mengetahui tahapan penyakit (contohnya leukemia limfositik kronik) dan Sindrom Felty, utamanya melalui control sitopenia.
- Mengurangi pembesaran limpa. Pasien dengan sitopenia refraktor akibat hipersplenisme uyang memerlukan transfusi atau pada pasien yang menjalani pengobatan kemoterapi yang terbatas lebih mungkin menguntungkan jika dilakukan splenektomi.
- Mengurangi gejala splenomegali. Pasien dengan pembesaran limpa yang massif dapat mengalami nyeri abdomen, penurunan berat badan. Pengangkatan limpa dapat menguangi gejalan secara dramatis akibat adanya efek massa limpa yang terdapat di abdomen.
- Mendiagnosa patologi limfa. Lesi massa solid pada limpa dapat dijadikan indikasi untuk splenektomi., terlebih jika kita curiga suatu keganasan. Splenektomi mungkin perlu dilakukan untuk menetapkan diagnosis dari limfoma, tapi tidak selalu digunakan untuk menentukan tingkatan limfoma.
- Kontrol perdarahan limfa. Walaupun luka pada limfa dapat diterapi secara non-operatif, splenektomi merupakan terapi definitive untuk pasien dengan perdarahan limfa traumatic. Perdarahan limfa juga jarang muncul spontan untuk penyakit tertentu contohnya pada infeksi mononucleosis.
Indikasi dilakukannya splenektomi dapat dilihat pada tabel 1 berikut. Disebutkan bahwa pada keadaan ini, splenektomi selalu dijadikan sebagai tindakan yang mutlak dilakukan untuk menyelamatkan jiwa dan bisa memberikan harapan lebih baik.
Indikasi Absolut7 :
Trauma Limpa Masif
Sfrerositosis herediter
Keganasan limpa primer
Perdarahan varises yang disebabkan trombosis vena limpa.

Indikasi Relative7 :
Hemolitik anemia autoimmu
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP)
Leukima (CML)
Limfoma
Mielofibrosis
Hipersplenisme Primer
Abses limpa
Limfoma Hodkin`s
Tallasemia
Trombotik tromositopeni purpura

V. Pendekatan Operasi Splenektomi
Persiapan operasi pada pasien yang direncanakan operasi maka harus diperiksa terlebih dahulu faktor pemebekuan darahnya, jumlah sel darah merah, mengatasi infeksi jika ada, dan mengontrol reaksi immunnya. Sebaiknya diberrkan vaksin untuk melawan organisme pneumococal, Haeomophilus influenza, meningococcal. Ketiga organisme ini merupakan famili bakteri yang paling sering menyebabkan infeksi yang serius di dalam darah pada orang yang tidak memiliki limpa. Biasanya vaksin diberikan 10-14 hari sebelum operasi guna memperoleh respon immune yang paling baik.8,10

Open Splenektomi2
Prosedur operasi
1. Abdomen dibuka dengan insisi diatas garis tengah abdomen atau di subcosta kiri.
2. Retraktor ditempatkan pada daerah laparotomi kemudian dengan lembut digunakan untuk mengekplorasi lapangan operasi.
3. Batas costa ditarik ke atas.
4. Ligamen splenorenal, splenocolic, dan gastroplenic di klem kemudian di pisahkan dengan memakai forsep panjang, hemostat panjang, dan Metzenbaum panjang atau Nelson scissors.
5. Perlengketan posterior pada limpa dibebaskan
6. Limfa kemudian dibebaskan dari dinding organ sekelilingnya.
7. Pembuluh darah gaster yang pendek kemudian mudah diidentifikasi, di klem, dipotong dan di ligasi.
8. Jika perlu, ruang yang tadinya berisi limpa dibasahi dengan laparotomi pad.
9. Arteri dan vena dipotong dengan baik menggunakan pemotong dan forcep.
10. Arteri lebih dulu di klem dan diligasi kemudian vena.
11. Vena diklem, dipisahkan kemudian diligasi.

12. Spesimen telah diangkat dan seluruh perdarahan dikontrol. Kemudian menutup kembali lapisan abdomen yang telah di buka.
13. Drainase biasanya dibutuhkan jika banyak perlengkatan diafragma pada saat operasi atau terjadi penggumpalan darah yang lebih dari normalnya
Laparoskopi splenektomi2
Laparoskopi splenektomi di indikasikan hampir sama dengan open splenektomi. Penggunaannya semakin meningkat sebagai terapi utama untuk operasi dengan pasien yang mengalami ITP dan anemia hemolitik. Akhir-akhir ini laparoskopi juga semakin meningkat penggunaannya pada keadaan splenomegali tertentu.
Prosedur operasi.
1. Anastesi lokal dilakukan didaerah kulit di batas costa anterior. Pertama-tama trocar ditempatkan dibawah penglihatan langsung, dan dibuat simetris 12-15 mm pneumoperitonium.
2. Laparoskopi yang telah diletakkan kamera didalamnya dimasukkan kedalam lubang yang telah dibuat.
3. Perut di retraksi untuk mendapatkan limpa. Kemudian mencari limpa assesori dan jika ada segera dikeluarkan sebab akan menyulitkan untuk mengangkatnya jika limpa primer telah dikeluarkan.
4. Diseksi mulai dilakukan dengan memobilisasi flexura splenika dari colon.
5. Ligamen splenocolic di pisahkan menggunakan pemotong yang tajam, memobilisasi lubang inferior dari limpa. Limpa kini diretraksi kearah sefal, menjaga supaya tidak terjadi ruptur pada saat melakukan retraksi.
6. peritoneal lateral pada limpa di diseksi menggunakan pemotong yang tajam atau menggunakan ultrasonic endoshears.
7. Kemudian masuk kedalam kantong lesser disepanjang garis tengah limpa.
8. dengan mengangkat limpa, pembuluh darah pendek gaster dan pembuluh sekitarnya mudah terlihat. Ujung dari pancreas mudah terlihat juga mudah dihindari.
9. Pembuluh darah pendek gaster dipisahkan menggunakan pemotong ultrasonic, endoclips, dan endovascular stapling.
10. Setelah pembuluh darah pendek gaster dipisahkan, dengan hati-hati pedikel limpa di diseksi dari arah medial dan lateral.

11. Setelah arteri dan vena di diseksi, pembuluh darah difiksasi dengan menggunakan endovascular stapler. Banyaknya cabang pembuluh darah mungkin tidak tertutupi semuanya tergantung masing-masing individu untuk mengambil tindakan untuk menanganinya.
12. limpa kemudian terbebas dari aliran pembuluh darah dan siap utnuk dikeluarkan.
13. untuk mengeluarkan limpa, endobag diletakkan disebelah trocar biasanya di sebelah lateral.
14. Endobag kemudian dibuka, kemudian limpa dimasukkan kedalamnya. Kemudian kantung ditutup dan dikeluarkan melalui lubang superior yang telah dibuat, kini limpa telah dipisahkan.
15. Kantung kemudian dikeluarkan melalui supraumbilikal atau di lokasi trocar epigastrik. Limpa kemudian morcellated dan hilang dalam fragmen.
16. Laparoskop dikeluarkan.
17. Jika perlu drain dipasang dalam rongga intraabdominal, abdomen dikosongkan dan trocar dikeluarkan.
18. Trocar kemudian ditutup.
Kontraindkasi absolut untuk dilakukanya laparoskopi splenektomi adalah6 :
- Splenomegali massive (panjang > 30 cm)
- Hipertensi Portal
- Trauma Limpa pada pasien yang tidak stabil.
Kasus-kasus yang menyulitkan untuk melakukan laparoskopi splenektomi adalah6 :
- Splenomegali moderate ( > 20-25 cm)
- Sitopenia berat yang tidak bisa dikoreksi
- Trombosis vena limpa
- Trauma limpa pada pasien yang stabil
- Adenopati Bulky hilar
- Morbid obesitas

VI. Komplikasi splenektomi
I. Komplikasi sewaktu operasi6,9
A. Trauma pada usus.
1. Usus. Karena flexura splenika letaknya tertutup dan dekat dengan usus pada lubang bagian bawah dari limpa, ini memungkinkan usus terluka saat melakukan operasi.
2. Perut. Perlukaan pada gaster dapat terjadi sebagai trauma langsung atau sebagai akibat dari devascularisasi ketika pembuuh darah pendek gaster dilepas.
B. Perlukaan vasklular adalah komplikasi yang paling sering pada saat melakukan operasi. Dapat terjadi sewaktu melakukan hilar diseksi atau penjepitan capsular pada saat dilakukan retraksi limpa.
C. Bukti penelitian dari trauma pancreas terjadi pada 1%-3% dari splenektomi dengan melihat tigkat enzim amylase. Gejala yang paling sering muncul adalah hiperamilase ringan, tetapi tidak berkembang menjadi pankreatitis fistula pankeas, dan pengumpulan cairan dipankreas.
D. Trauma pada diafragma. Telah digambarkan selama melakukan pada lubang superior tidak menimbulkan kesan langsung jika diperbaiki. Pada laparoskopi splenektomi, mungkin lebih sulit untuk melihat luka yang ada di pneomoperitoneum. Ruang pleura meruapakan hal utama dan harus berada dalam tekanan ventilasi positf untuk mengurangi terjadinya pneumotoraks.

II. Komplikasi yang terjadi segera setelah operasi6,9
A. Koplikasi pulmonal hampir terjadi pada 10% pasien setelah dilakukan open splenektomi, termasuk didalamnya atelektasis, pneumonia dan efusi pleura.
B. Abses subprenika terjadi pada 2-3% pasien setelah dilakukan open splenektomi. Tetapi ini sangat jarang terjadi pada laparoskopi splenektomi (0,7%). Terapi biasanya dengan memasang drain di bawak kulit dan pemkaian antibiotic intravena.
C. Akibat luka seperti hematoma, seroma dan infeksi pada luka yang sering terjadi setelah dilakukan open splenektomi adanya gangguan darah pada 4-5% pasien. Komplikasi akibat luka pada laparoskpoi splenektomi biasanya lebih sedikit (1,5% pasien).
D. Komplikasi tromsbositosis dan dan trombotik. Dapat terjadi setelah dilakukan laparoskopt splenektomi.
E. Ileus dapat terjadi setelah dilakukan open splenektomi, juga pada berbagai jenis operas intra-abdominal lainnya.
III. Komplikasi yang lambat terjadi setelah opeasi6,9,10
A. Infeksi pasca splenektomi (Overwhelming Post Splenektomy Infection) adalah komplikasi yang lambat terjadi pada pasien splenektomi dan bisa terjadi kapan saja selama hidupnya. Pasien akan merasakan flu ringan yang tidak spesifik, dan sangat cepat berubah menjadi sepsis yang mengancam, koagulopati konsumtif, bekateremia, dan pada akhirnya dapat meninggal pada 12-48 jam pada individu yang tak mempunyai limpa lagi atau limpanya sudah kecil. Kasus ini sering ditemukan pada waktu 2 tahun setelah splenektomi.
B. Splenosis, terlihat adanya jaringan limpa dalam abdomen yang biasanya terjadi pada setelah trauma limpa.
C. Pancreatitis dan atelectasis.

Beberapa yang menjadi faktor resiko terjadinya komplikasi akibat spelenektomi11 :
- Obesitas
- Merokok
- Gizi yang buruk
- Penyakit kronik
- Diabetes
- Lanjut Usia
- Penyakit jantung dan paru yang telah ada sebelumnya.

VI. Usaha pencegahan akibat infeksi yang bisa terjadi akibat splenektomi.
Infeksi pasca splenektomi biasanya sering disebabkan oleh bakteri takberkapsul yaitu Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae, dan Neisseria meningitides. Patogen lainnya seperti Escherichia coli dan Pseudomonas aeruginosa, Canocytophagia canimorsus, group B streptococci, enterococcus spp, dan protozoa seperti plasmodium.12
Infeksi Post-splenektomi pertama kali dituliskan oleh King dan Schumaker 1952. Insiden ini diperkirakan antara 0,18-0,42% pertahun, dengan resiko seumur hidup 5%. Dari 78 studi yang telah dilakukam oleh Bisharat dkk, tahun 1966-1996. Terdapat 28 data yang berhubuingan dengan insiden, angka kehidupan dan kematian dan dampak dari infeksi pada usia yang berbeda-beda. Dari 19680 pasien yang telah dilakukan splenektomi, 3,2% berkembangmenajdi infeksi yang infasif, dan 1,4% meninggal. Waktu antara terjadinya splenektomi dan infeksi rata-rata antara 22,6 bulan. Insiden infeksi tertinggi terjadi pada pasien dengan tallasemia mayor (8,2%) dan sikel sel anemia (7,3%) dibanding dengan pasien yang mengalami idiopatik trombositopenia (2,1%), dan pada anak dengan tallasemia mayor (11,6%), sikel sel anemia (8,9%) dibandingkan pada pasien dewasa dengan penyakit yang sama (7,4% dan 6,4%).12
Infeksi dari post splenektomi dapat dicegah dengan memberikan pendekatan pada pasien dan imunisasi rutin, pemberian antibiotic profilaksis, edukasi dan penanganan infeksi yang segera.12

DAFTAR PUSTAKA

1. www.google.com. Search : Splenectomy. Health Atoz. Accessed on October, 4th 2007.
2. Rothrock K, J C. DNSc, CNOR, FAAN. Alexander’s : Care of The Patient Surgery.
3. Morris, Peter J. Oxford Tetbook of Surgery 2nd Edition. Oxford Press. 2000
4. Sjamsuhidajat R, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Penerbit Buku Kedoktera EGC. 1996
5. Karph, Seth J. MD. Blueprint Surgery 3rd Edition. Black Well Publishing. 2004
6. Winslow, Emily R. The Washington Manual of Surgery. Washington. 2004
7. Debas, Haile T. MD. Gastrointestinal Surgery : Pathophysiology and Management. Springer Verlag New York. 2003.
8. www.google.com search : splenectomy. Children Hospital Boston. Accessed on October, 8th 2007.
9. www.google.com search : splenectomy. Lifespan. Accessed on October, 4th 2007.
10. Way, Lawrence . W. Current Surgical Diagnosis and Treatment, 11th Edition. McGraww Hill and Lange. 2003.
11. www.google.com search : splenectomy. UT Medical Group. Accessed on October, 8th 2007.
12. www.google.com search : Infection after splenectomy. BMJ. Accessed on October, 8th 2007.
13. www.guideline.com search : Indication for splenectomy. Accessed on October, 11th 2007.

Taqabbalallahu minna wa minkum

2007-10-20T15:47:00.000+08:00

Aku mungkin pernah membuatmu sedih...
Aku mungkin pernah membuatmu kecewa...
Aku mungkin pernah membuatmu tersinggung...
Aku mungkin pernah membuatmu marah atau bahkan mungkin engkau mengangis karena aku...

Maka maafkanlah aku tuk sumua khilaf itu...berharap di Hari Raya berikutnya kita bertemu dengan hidup yang penuh kasih dan cinta.

taqabbalallahu minna wa minkum...----

Abses Peritonsiler

2007-07-27T20:18:00.000+08:00

Beberapa tahun terakhir ini penegakan diagnosis dan penanganan pada infeksi leher dalam telah memberi tantangan kepada para ahli untuk melakukan penelitian lebih dalam. Rumitnya dan dalamnya lokasi pada daerah ini membuat sulitnya ditegakkan diagnosis dan penanganan.(1)

Abses leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia leher dalam sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher tergantung ruang mana yang terlibat. Gejala dan tanda klinik dapat berupa nyeri dan pembengkakan. Abses peritonsiler (Quinsy) merupakan salah satu dari Abses leher dalam dimana selain itu abses leher dalam dapat juga abses retrofaring, abses parafaring, abses submanidibula dan angina ludovici (Ludwig Angina).(2)
Abses peritonsiler adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada bagian kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic di daerah peritonsilar. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah adalah didaerah pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior, dan palatum superior.(3)
Abses peritonsil terbentuk oleh karena penyebaran organisme bakteri penginfeksi tenggorokan kesalah satu ruangan aereolar yang longgar disekitar faring menyebabkan pembentukan abses, dimana infeksi telah menembus kapsul tonsil tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring.(4)

II. EPIDEMOLOGI
Abses peritonsiler dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada mereka yang menurun sistem immunnya, tapi infeksi bisa menyebabkan obstruksi jalan napas yang signifikan pada anak-anak. Infeksi ini memiliki proporsi yang sama antara laki-laki dan perempuan. Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis kronik atau percobaan multipel penggunaan antibiotik oral untuk tonsilitis akut merupakan predisposisi pada orang untuk berkembangnya abses peritonsiler. Di Amerika insiden tersebut kadang-kadang berkisar 30 kasus per 100.000 orang per tahun, dipertimbangkan hampir 45.000 kasus setiap tahun.(3,5)

III. ETIOLOGI
Etiologi Abses peritonsiler yang paling sering dijumpai adalah spesies aerobic dan anaerobic gram positif yang biasa didapatkan pada kultur, biasanya bakteri Streptokokus beta hemolitik grup A. Kadang-kadang infeksi tonsila berlanjut menjadi selulitis difusa dari daerah tonsila meluas sampai palatum mole. Kelanjutan proses ini menyebabkan abses peritonsilaris. Kelainan ini dapat terjadi cepat, dengan awitan awal dari tonsillitis, atau akhir dari perjalanan penyakit tonsillitis akut. Hal ini dapat terjadi walaupun diberikan penisilin. Biasanya unilateral dan lebih sering pada anak-anak yang lebih tua dan dewasa muda. (6,7,15)

IV. ANATOMI

Gambar 1. Anatomi normal tonsil palatina dan jaringan disekitarnya.(8)

Faring dibagi menjadi nasofaring, orofaring dan laringofaring. Nasofaring merupakan bagian dari faring yang terletak diatas pallatum molle, orofaring yaitu bagian yang terletak diantara palatum molle dan tulang hyoid, sedangkan laringofaring bagian dari faring yang meluas dari tulang hyoid sampai ke batas bawah kartilago krikoid.(9)
Orofaring terbuka ke rongga mulut pada pilar anterior faring. Pallatum molle (vellum palati) terdiri dari serat otot yang ditunjang oleh jaringan fibrosa yang dilapisi oleh mukosa. Penonjolan di median membaginya menjadi dua bagian. Bentuk seperti kerucut yang terletak disentral disebut uvula. Dua pillar tonsilar terdiri atas tonsil palatina anterior dan posterior. Otot glossoplatina dan pharyngopalatina adalah otot terbesar yang menyusun pilar anterior dan pilar posterior. Tonsil terletak diantara cekungan palatoglossal dan palatopharyngeal.(5,9)
Plika triangularis (tonsilaris) merupakan lipatan mukosa yang tipis, yang menutupi pilar anterior dan sebagian dan sebagian permukaan anterior tonsil. Plika semilunaris (supratonsil) adalah lipatan sebelah atas dari mukosa yang mempersatukan kedua pilar. Fossa supratonsil merupakan celah yang ukurannya bervariasi yang terletak diatas tonsil diantara pilar anterior dan posterior. Tonsil terdiri dari sejumlah penonjolan yang bulat atau melingkar seperti kripte yang mengandung jaringan limfoid dan disekelilingnya terdapat jaringan ikat. Ditengah kripta terdapat muara kelenjar mukus.(9)
Tonsil dan adenoid merupakan bagian terpenting cincin waldeyer dari jaringan limfoid yang mengelilingi faring. Tonsil terletak dalam sinus tonsilaris diantara pilar anterior dan posterior faussium. Tonsil faussium terdapat satu buah pada tiap sisi orofaring adalah jaringan limfoid yang dibungkus oleh kapsul fibrosa yang jelas. Permukaan sebelah dalam tertutup oleh membran epitel skuamosa berlapis yang sangat melekat. Epitel ini meluas kedalam kripta yang membuka kepermukaan tonsil. Kripta pada tonsil berjumlah 8-20, biasa tubular dan hampir selalu memanjang dari dalam tonsil sampai kekapsul pada permukaan luarnya.Bagian luar tonsil terikat pada m.konstriktor faringeus superior, sehingga tertekan setiap kali menelan. m. palatoglusus dan m. palatofaring juga menekan tonsil (9)
Selama masa embrio, tonsil terbentuk dari kantong pharyngeal kedua sebegai tunas dari sel endodermal. Singkatnya setelah lahir, tonsil tumbuh secara irregular dan sampai mencapai ukuran dan bentuk, tergantung dari jumlah adanya jaringan limphoid.(5)

Struktur di sekitar tonsilla palatina: (10)
1. Anterior
Pada bagian anterior tonsilla palatina terdapat arcus palatoglossus, dapat meluas dibawahnya untuk jarak pendek.
2. Posterior
Di posterior terdapat arcus palatopharyngeus.
3. Superior
Di bagian superior terapat palatum molle. Disini tonsilla bergabung dengan jaringan limfoid pada permukaan bawah palatum molle.
4. Inferior
Di inferior merupakan sepertiga posterior lidah. Di sini, tonsilla palatina menyatu dengan tonsilla lingualis.
5. Medial
Di bagian medial merupakan ruang oropharynx.
6. Lateral
Di sebelah lateral terdapat capsula yang dipisahkan dari m.constristor pharyngis superior oleh jaringan areolar longgar. V. palatina externa berjalan turun dari palatum molle dalam jaringan ikat longgar ini, untuk bergabung dengan pleksus venosus pharyngeus. Lateral terhadap m.constrictor pharynges superior terdapat m. styloglossus dan lengkung a.facialis. A. Carotis interna terletak 2,5 cm di belakang dan lateral tonsilla.
Tonsilla palatina mendapat vascularisasi dari : ramus tonsillaris yang merupakan cabang dari arteri facialis; cabang-cabang a. Lingualis; a. Palatina ascendens; a. Pharyngea ascendens. Sedangkan innervasinya, diperoleh dari N. Glossopharyngeus dan nervus palatinus minor. Pembuluh limfe masuk dalam nl. Cervicales profundi. Nodus paling penting pada kelompok ini adalah nodus jugulodigastricus, yang terletak di bawah dan belakangangulus mandibulae. (10)

IV. ETIOPATOGENESIS
Abses peritonsil merupakan abses akut didalam jeringan peritonsil dimana penyebabnya sama dengan tonsilitis folikuler akut dan disebabkan oleh infeksi pada kripta,
IV. ETIOPATOGENESIS
Abses peritonsil merupakan abses akut didalam jeringan peritonsil dimana penyebabnya sama dengan tonsilitis folikuler akut dan disebabkan oleh infeksi pada kripta, difossa supratonsil dimana ukurannya membesar, merupakan suatu kavitas seperti celah dengan tepi tidak teratur dan berhubungan erat dengan bagian luar dan posterior tonsil. Pada fossa supratonsil ditemukan nanah yang ditandai dengan pembengkakan dan edema pallatum molle mengakibatkan tonsil terdorong ke bawah dan ketengah.(9)
Abses peritonsiler disebabkan oleh organisme yang bersifat aerob maupun yang bersifat anaerob. Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes ( Group A beta-hemolitik streptoccus ), sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah fusobacterium. Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobik.(12)
 Kuman Aerobic :
Grup A beta-hemolitik streptococci (GABHS)
Group B, C, G streptococcus
Hemophilus influenza (type b and nontypeable)
Staphylococcus aureus
Haemophilus parainfluenzae
Neisseria species
Mycobacteria sp

 Kuman Anaerobik :
Fusobacterium
Peptostreptococcus
Peptococcus sp
Bacteroides
 Virus :
Eipsten-Barr
Adenovirus
Influenza A dan B
Herpes simplex Parainfluenza

Daerah superior dan lateral fossa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar, maka infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak palatum molle membengkak. Pada stadium permulaan (stadium infiltrat), selain pembengkakan, tampak permukaan hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak dan berwarna kekuning-kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan dan bawah, uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontralateral. Bila proses berlangsung terus, peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada m. Pterigoid interna, sehingga terjadi trismus. Abses dapat pecah spontan, mungkin dapat terjadi aspirasi ke paru. (2)

V. GAMBARAN KLINIK

Gambar 4. Gambaran lokasi Abses Peritonsiler.(13)

Gejala klasik dimulai 3-5 hari waktu dari onset gejala sampai terjadinya abses sekitar 2-8 hari. Penderita biasanya mengalami keluhan odinofagia (nyeri menelan) yang hebat sehingga sulit dilakukan pemeriksaan karena sulit membuka mulut dan juga bisa terjadi dehidrasi, muntah (regurgitasi), mulut berbau (foeter ex ore), “hot potato voice” banyak ludah (hipersalivasi), suara sengau (rinolalia) dan sukar membuka mulut (trismus), sakit kepala, rasa lemah, demam, serta pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan. Pasien juga mungkin mengalami nyeri pada saat menggerakkan lehernya.(2,3,9,11)
Penyebaran infeksi berasal dari lubang tonsil superior, dengan formasi pus diantara dasar tonsil dan kapsul tonsilar. Infeksi ini biasanya terjadi secara unilateral dan keluhan tersebut cukup akut, dengan otalgia pada telinga ipsilateral selama beberapa hari setelah serangan tonsilitis.(14)

VI. DIAGNOSIS
Informasi dari pasien sangat diperlukan untuk menegakkan diagnosis abses peritonsiler. Adanya riwayat pasien mengalami nyeri pada kerongkongan adalah salah satu yang mendukung terjadinya abses peritonsilar. Riwayat adanya faringitis akut yang disertai tonsilitis dan rasa kurang nyaman pada pharingeal unilateral.(5,15)
Pada pemeriksaan fisis kadang-kadang sukar memeriksa seluruh faring, karena trismus. Palatum molle tampak membengkak dan menonjol kedepan, dapat teraba fluktuasi. Uvula bengkak dan terdorong kesisi kontralateral. Tonsil bengkak, hiperemis, mungkin banyak detritus dan terdorong ke arah tengah, depan dan bawah.(2)
Diagnosis jarang diragukan jika pemeriksa melihat pembengkakan peritonsilaris yang luas, mendorong uvula melewati garis tengah, dengan edema dari palatum molle dan penonjolan dari jeringan ini dari garis tengah. Palpasi jika mungkin dapat membedakan abses dari selulitis.(6)
Pada pemeriksaan penunjang dapat dilakukan :
1. Pemeriksaan laboratorium seperti darah lengkap, elektrolit, dan kultur darah. Yang merupakan “gold standar” untuk mendiagnosa abses peritonsilar adalah dengan mengumpulkan pus dari abses menggunakan aspirasi jarum.(5,10)
2. Pemeriksaan radiologi pada posisi anteroposterior hanya menunjukkan “distorsi” dari jeringan tapi tidak berguna untuk menentuan pasti lokasi abses.(15)
3. Pada pemeriksaan CT scan pada tonsil dapat terlihat daerah yang hipodens yang menandakan adanya cairan pada tonsil yang terkena disamping itu juga dapat dilihat pembesaran yang asimetris pada tonsil. Pemeriksaan ini dapat membantu untuk rencana operasi.(15)
4. Ultrasonografi, merupakan teknik yang simple dan noninvasif dan dapat membantu dalam membedakan antara selulitis dan awal dari abses. Pemeriksaan ini juga bisa menentukan pilihan yang lebih terarah sebelum melakukan operasi dan drainase secara pasti.(15)

VII. DIAGNOSIS BANDING(3,5)
1. Abses tonsil
2. Selulitis peritonssilar
3. Abses retro paringeal

VIII. PENATALAKSANAAN
Penanganan abses peritonsiler meliputi hidrasi, menghilangkan nyeri, dan antibiotik yang efektif mengatasi Staphylococcus aureus dan bakteri anaerob. Aspirasi needle merupakan penanganan yang efektif pada 75 % abses peritonsiler pada anak-anak dan dianjurkan sebagai terapi utama kecuali terdapat riwayat tonsilitis rekuren atau abses peritonsiler sebelumnya maka indikasinya adalah tonsilektomi dengan segera.(12)
Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi, dan obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan compres dingin pada leher. Pemilihan antibiotik yang tepat tergantung dari hasil kultur mikroorganisme pada aspirasi jarum. Penisilin merupakan “drug of chioce” pada abses peritonsilar dan efektif pada 98% kasus jika yang dikombinasilakn dengan metronidazole. Dosis untuk penisilin pada dewasa adalah 600mg IV tiap 6 jam selama 12-24 jam, dan anak 12.500-25.000 U/Kg tiap 6 jam.
Metronidazole dosis awal untuk dewasa 15mg/kg dan dosis penjagaan 6 jam setelah dosis awal dengan infus 7,5mg/kg selama 1 jam diberikan selama 6-8 jam dan tidak boleh lebih dari 4 gr/hari.(2,3)
Jika terbentuk abses, memerlukan pembedahan drainase, baik dengan teknik aspirasi jarum atau dengan teknik insisi dan drainase. Kesulitan dapat timbul dalam memastikan apakah berhubungan dengan selulitis akut atau pembentukan abses yang sebenarnya telah terjadi.jika ragu-ragu, jarum ukuran 17 dapat dimasukkan (setelah aplikasi dengan anestesi semprot) ke dalam tiga lokasi yang tampaknya paling mungkin untuk menghasilkan aspirasi pus. Jika pus ditemukan secara kebetulan, metode ini mungkin cukup untuk drainase dengan diikuti antibiotik. Jika jumlah pus banyak ditemukan dan tidak cukup drainase dengan metode ini, insisi yang lebih jauh dan drainase dapat dilakukan.(2,6)
Teknik insisi dan drainase membutuhkan anestesi lokal. Pertama faring disemprot dengan anestesi topikal. Kemudian 2 cc Xilocain dengan adrenalin 1/100,000 disuntikkan. Pisau tonsila no 12 atau no 11 dengan plester untuk mencegah penetrasi yang dalam yang digunakan untuk membuat insisi melalui mukosa dan submukosa dakat kutub atas fosa tonsilaris. Tempat insisi ialah didaerah paling menonjol dan lunak atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir pada sisi yang sakit Hemostat tumpul dimasukkan melalui insisi ini dan dengan lembut direntangkan. Pengisapan tonsila sebaiknya segera disediakan untuk mengumpulkan pus yang dikeluarkan. Pada anak yang lebih tua atau dewasa muda dengan trismus yang berat, pembedahan drainase untuk abses peritonsiler mungkin dilakukan setelah aplikasi cairan kokain 4% pada daerah insisi dan daerah dan daerah ganglion sfenopalatina pada fosa nasalis. Hal ini kadang-kadang mengurangi nyeri dan trismus. Anak-anak yang lebih muda membutuhkan anestesi umum. Menganjurkan tonsilektomi segera (tonsilektomi quinsy) merasa bahwa ini merupakan prosedur yang aman yang membantu drainase sempurna dari abses jika tonsila diangkat.(6)
Bila tonsilektomi dilakukan bersama-sama dengan tindakan drainase abses maka disebut tonsilektomi “a chaud”, bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari sesudah darinase abses disebut tonsilektomi “ a tiede” dan bila tonsilektomi dilakukan 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut tonsilektomi “ a froid”. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.(2)

Jika terdapat trismus, maka untuk mengatasi rasa nyeri, diberikan analgesia (lokal), dengan menyuntikkan xylocain atau novocain 1 % di ganglion sfenopalatinum. Ganglion ini terletak di bagian belakang atas lateral dari konka media. Ganglion sfenopalatinum mempunyai cabang n. palatina anterior, media dan posterior yang mengirimkan cabang aferennya ke tonsil dan palatum molle di atas tonsil. Daerah yang paling tepat untuk insisi mendapat inervasi dari cabang palatine m. trigeminus yang melewati ganglion sfenopalatinum. Kemudian pasien dianjurkan untuk operasi tonsilektomi.(2)

Gambar 5. Tonsilektomi.(16)

Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. Sampai saat ini belum ada kesepakatan kapan tonsilektomi dilakukan pada abses peritonsil. Sebagian penulis menganjurkan tonsilektomi 6–8 minggu kemudian mengingat kemungkinan terjadi perdarahan atau sepsis, sedangkan sebagian lagi menganjurkan tonsilektomi segera.(6,17)

IX. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat timbul pada abses peritonsiler adalah :
1. Abses pecah spontan, mengakibatkan terjadi perdarahan, aspirasi paru atau pyernia.(2)
2. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring sehingga terjadi abses parafaring.(2)
3. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial dapat mengakibatkan trombus sinus kavemosus, meningitis dan abses otak.(2)
4. Nephritis, peritonitis, mediastinitis.(18)

X. PROGNOSIS
Abses peritonsoler hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan tonsilektomi., maka difunda sampai 6 minggu berikutnya. Pada saat tersebut peradangan telah mereda, biasanya terdapat jeringan fibrosa dan granulasi pada saat oprasi.(4)

DAFTAR PUSTAKA

1. Maecincuk, Michelle C. MD. Deep Neck Infection. Available from : www.emedicine.com. Accessed at Juli 2007.
2. Soepardi,E.A, Iskandar, H.N, Abses Peritonsiler, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung dan Tenggorokan, Jakarta: FKUl, 2000; 185-89
3. Mehta, Ninfa. MD. Peritonsillar Abscess. Available from. www.emedicine.com. Accessed at Juli 2007
4. Adrianto, Petrus. Dr, Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan, EGC, Jakarta, 1986; 296, 308-09
5. E, Steyer, Terrence, M.D, Peritonsiller Abscess: Diagnosis and Treatment. Available at: www.aafp.org/afp, Accesed on Juli, 2007
6. Adams GL. Penyakit-penyakit nasofaring dan Orofaring dalam Adams GL, Boeis LR, Hilger PA, (eds). BOEIS Buku ajar Penyakit THT, EGC, Jakarta,1996.320, 327-37
7. Anonim. Abses Peritonsiler. Available from : www.medicastore.com Accessed at Juli 2007.
8. www.yahoo.com, image. Search : nasopharynx. Accessed at Juli 2007.
9. Ballenger, John Jacob. M.S, M.D. Penyakit Telinga Hidung, Tenggorok Kepala dan Leher. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal : 295-97, 318-23, 346-55
10. Jevuska O. Abses peritonsiler. Available from: http://oncejevuska.blogspot.com/2007/03/abses-peritonsiler.html. Accessed at Juli 2007
11. Putz R., Pabst R. Rongga mulut dan Cavitas Oris. Dalam : Atlas Anatomi Manusia Sobotta. Jilid I. Edisi 21. Jakarta : EGC. 2000. 95 dan 108.
12. Bailey, Byron J, MD. Tonsillitis, Tonsillectomy, and Adenoidectomy. In : Head and Neck Surgey-Otolaryngology 2nd Edition. Lippincott_Raven Publisher. Philadelphia. P :1224, 1233-34
13. www.yahoo.com Image, Search : Peritonsillar Abscess. Accessed at Juli 2007
14. Richardson, Mark A. Pediatric Otolarynngology. : Cumming CW, et Al. Otolaryngology Head & Neck Surgery. Mosby ear Book 4143-144

15. Daley BJ. Peritonsilar Abscess. Available from. www.emedicine.com. Accessed at Juli 2007
16. Ghorayeb, Bechara Y. MD. Picture Tonsillectomy. Available from : www.ghorayeb.com/TonsillectomyPic.html. Accessed at Juli 2007.
17. Hatmansjah, Tonsilektomi. Cermin Dunia Kedokteran Vol. 89, 1993. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hal : 19-21
18. Lee, K. J. MD, FACS. The Oral Cavity, Pharynx, and Esophagus. In : Essential Otolaryngology. McGrawHill

Mungkinkah Cahaya itu mengerti....

2007-06-23T17:47:00.000+08:00

Mungkinkah cahaya itu mengerti….

Ketika berjalan di kegelapan aku melihat cahaya itu, sungguh sinarnya sangat indah. Mungkin karena cahaya itu sering menatapku, bermaksud memberiku seberkas sinarnya tuk menghangatkan diri ini yang sedang membeku….ku akui sesuatu telah terjadi padaku saat kudekati cahaya itu….tapi aku ragu apakah maksud semua sinarnya ingin menjadi penerangku….

Ingin rasanya menangkap cahaya itu, membawa sinarnya tuk menerangi hatiku, ingin rasanya menjadi ufuk timur yang selalu setia membangunkan mataharinya, ingin rasanya menjadi ufuk barat yang selalu menidurkan mataharinya…sungguh sinarnya begitu tulus dan ikhlas menerangiku…..sungguh sinarnya memberikanku kesejukan layaknya embun yang selalu menjadi perhiasan mahkota sang rerumputan. Suara jangkrik itu pun mengisyaratkanku akan keindahan sinarnya…

Maafkan aku yang pernah meredupkan cahayamu….
Sekali lagi maafkan aku…
Aku berharap cahayamu bisa menjadi penerangku, aku berharap cahaya itu bisa memapahku saat aku terjatuh, aku berharap cahaya itu bisa menjadi mata anginku saatku kehilangan arah…

Dan aku berjanji untuk selalu menjaga sinarmu meskipun kedua tangan ini harus terbakar memegangnya

Mungkinkah cahaya itu mengerti, kalau cahaya itu adalah “dia”…..

Memperingati Hari Anti Tembakau Sedunia

2007-05-31T18:10:00.001+08:00

Sebuah Refleksi Kesehatan Terhadap Rokok dan Implikasinya

Untuk kesekian kalinya peringatan tentang rokok dan implikasinya telah sering kita lihat bahkan mungin saja saat ini bahaya dan peringatan serta kerugian yang diakibatkannya telah menjadi lelucon bagi sebagian kalangan yang mengkonsumsinya. Memang benda yang satu ini tak asing lagi dalam kehidupan kita sehari-hari, bahkan dikalangan mahasiswa benda ini tak pernah absen di mata kita semua, baik dalam rutinitas kita di kantin, dalam suasana rapat pun dalam kegiatan resmi kemahasiswaan. Ataui bahkan saat ini benda ini berada dalam saku anda dan kedua genggaman jari anda...!!!Sebagian beranggapan bahwa sesuatu yang hebat terjadi dalam dirinya ketika menikmati barang ini, merasa memiliki kemampuan berpikir “super' atau memang hanya untuk memeperoleh pengakuan dalam sebuah komunitas sosial. Tapi hanya anda yang bisa menjawab teka-teki ini dan anda harus sadar kalau memang barang ini telah menjadi candu dalam jiwa anda dan telah menggerogoti alam berpikir kita.

Sebenarnya rokok sendiri pertama kalinya dikenal oleh bangsa Indian dan digunakan hanya untuk kepentingan ritual seperti memuja dewa atau roh, kemudian pada awal abad ke 17 muncul dikalangan eropa dan para pedagang spanyol membawanya ke Turki dan saat itu kebiasaan merokok mulai dikenal oleh kalangan Islam. Nabi Muhammad dan para sahabatnya hidup dijaman ketika rokok belum ada sehingga belum ada aturan yang jelas tentang larangan merokok. Namun karena bukti-bukti yang ada sekarang menunjukkan bahwa merokok membahayakan kesehatan dan Islam tidak mengajarkan ummatnya untuk merusak dirinya sendiri, dengan cara apapun maka jelaslah bahwa merokok bertentangan dengan ajaran Islam dan sejarahpun meunjukkan merokok bukan budaya Islam

Saat ini terdapat 1,2 miliar perokok didunia ini. Kebiasaan merokok berhubungan dengan terjadinya 25 jenis penyakit tubuh manusia. Separuh dari para perokok akan meninggal oleh berbagai penyakit akibat rokok. Didunia juga terdapat 2,2 juta kematian akibat penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) setiap tahunnya.

Dalam hal konsumsi rokok, yang jelas amat mempengaruhi kesehatan paru, indonesia menduduki peringkat kelima. Lima negara dengan konsumsi rokok terbanyak didunia adalah China yang mengkonsumi 1.643 miliar batang rokok pertahun, Amerika Serikat dengan 451 miliar batang setahun, Jepang dengan konsumsi rokok 328 miliar batang rokok pertahun , Rusia dengan 258 miliar batang rokok pertahun dan Indonesia dengan 215 batang rokok pertahun. WHO menunjukkan tahun 2001 menunnjukkan bahwa sekitar 31,5 persen penduduk indonesia yang merokok yang berarti ada 60 juta penduduk yang perokok. Dari jumlah itu 88 persen mengisap kretek dengan kadungan tembakau 60-70 persen.

Buku SEAMIC Health Statistic 2002 menunjukkan bahwa setidaknya tiga penyakit paru merupakan bagian dari 10 penyebab kematian utama di Indonesia yaitu pneumonia, tuberkolosis dan sebagian neoplasma ganas. Sementara itu, infeksi saluran pernapasan akut memang sudah sejak lama selalu jadi urutan utama dalam pola morbiditas dan dan kadang-kadang mortalitas dinegara-negara berkembang termasuk Indonesia.

Dalam abad 21 ini nampaknya Indonesia akan mengahdapi sedikitnya enam tantangan sehingga tuberkulosis (TB) masih akan sulit dikendalikan. Dengan promosi pemerintah 3B(bukan batuk biasa) dan kebijakan baru pemerintah pun masih belum mampu menjawab seluruh msalah-masalah TB yang muncul. Keenam tantangan itu meliputi berbagai masalah dalam penemuan penderita, ketidakmampuan petugas kesehatan untuk menjamin semua pasien dapat menyelesaikan pengobatannya, tidak tersedianya vaksin yang ampuh, timbul dan meningkatnya kuman yang resisten/kebal terhadap obat, serta belum tersedianya obat pencegahan yang memadai.

Sekilas kita mungkin pernah berpikir akan begitu besarnya dampak yang ditimbulkan ketika rokok tidak diproduksi lagi, seberapa besar jumlah penduduk yang akan kehilangan lapangan pekerjaan dan sumber penghasilan ketika pabrik ini ditutup, seberapa besar sumber pendapan negara yang akan hilang dari cukai rokok dan seberapa besar petani tembakau yang akan hilang sumber penghasilan keluarganya, tapi kalau kita mencermati lebih jauh lagi kerugian yang akan ditimbulkan bagi bangsa dan negara jauh lebih besar. Sebuah contoh kecil kerugian negara dari segi ekonomi akibat penyakit TB yang sering disebabkan oleh Rokok :

Tabel Kerugian Ekonomi karena TBC yang sering disebakan oleh rokok :

Komponen Kerugian Jumlah
Akibat sakit
Kasus Baru 583.000
Kasus lama 971.667
Total kasus pertahun 1.554.667
Dissability days/kasus (hari) 105
Dissability days total 163.240.035
75% usia produktif 122.430.026
Nilai perhari (Rp) 15.000
Nilai (Rp) 1.836.450.393.750
Akibat Mati
Jumlah mati karena TBC 140.000
75% usia produktif 105.000
Asumsi usia mati (thn) 50
Asumsi batas usia produktif 60
Usia produktif yang hilang/kasus 10
Total tahun produktif yang hiang 1.050.000
Total hari produktif yang hilang 383250000
Nilai perhari (rp) - asumsi 15000
Nilai (Rp) 5.748.750.000.000
Biaya berobat
Asumsi % penderita berobat 50%
Jumlah berobat 777.334
Asumsi biaya obat (6 bulan) 900.000
Nilai (Rp) 699.600.150.000
Total nilai kerugian langsung 8.284.800.543.750

Kalau kita melihat contoh kerugian akibat rokok maka bukan sebuah jumlah yang kecil dari kerugian yang ditimbulkannya. Ditambah lagi seberapa besar anggaran pemerintah yang harus dikeluarkan untuk promosi penyakit TB, promosi-promosi kesehatan lainnya yang ditimbulkan akibat rokok seperti resiko timbulnya penyakit jantungdan penyakit metabolik lainnya. Besarnya jumlah kerugian ekonomi seperti diatas, mungkin saja nilai tersebut bisa kita alihkan untuk pos-pos kesehatan yang lain sehingga mutu kualaitas kesehatan kita bisa lebih baik atau kita gunakan untuk membuka usaha dalam membuka lapangan pekerjaan baru sehingga mengurangi jumlah pengangguran di negara kita. Belum lagi berapa jumlah produktivitas kerja yang akan hilang ketika kita sakit !!!Dampak yang lebih besar lagi adalah rusaknya sebagian generasi muda bangsa yang jelas-jelas adalah penerus kelanjutan kebangsaan yang akan datang. Seperti yang kita sering lihat bahwa sindrom rokok ini telah bermetastase pada anak-anak SMP bahkan anak SD pun tak luput dari tren ini. Sebuah penelitian menyebutkan bahwa rokok menyebabkan terjadinya degradasi intelektual seseorang utamanya jika dikonsumsi di usia muda.

Tulisan diatas hanyalah mengungkap sebagian kecil fakta-fakta yang sering diakibatkan oleh rokok. Jadi akankah kita melihat bangsa kita semakin terpuruk dalam situasi kesehatan dan roda perekonomian yang tak kunjung reda ataukah kita hanya akam menjadi penonton dalam pertunjukan ini...Semua ini ada dalam hati kita masing-masing, Sesuatu yang besar selalu bermula dari hal-hal yang kecil, untuk itu mulai hari ini “say no for tobacco.....”
Belumkah kita sadar kawan...!!!!

Kelompok belajar Coas InTens

2007-05-03T02:31:00.000+08:00

Menuju indonesia sehat bisa dicapai ketika semua elemen-elemen kesehatan yang ada dalam masyarakat ikut terlibat aktif didalamnya lebih khusus lagi sebagai kader HMI yang perannya sebagai khalifah dimuka bumi. Selain itu adanya kebijakan pemerintah di bidang kesehatan yang menuntut tenaga medis kesehatan agar bekerja lebih profesional mengharuskan seorang dokter untuk selalu meningkatkan kapasitas keilmuan yang dimilikinya

Peran seorang dokter sangatlah diperlukan dalam pengembangan dan pemberdayaan masyarakat. Pengembangan masyarakat dalam bidang kesehatan diarahkan pada perubahan pola pikir masyarakat, perubahan sikap, dan perubahan perilaku sehat. Tentulah untuk mewujudkan ini diperlukan seorang dokter yang memiliki kemampuan “soft skill” dan “hard skill” yang bagus.
Kemampuan “soft skill” dapat diperoleh pada proses basic training, intermediate training, manajemen organisasi dan kepanitiaan yang telah didapatkan dalam organisasi kader HMI. Sementara “hard skill” bisa didadapatkan dalam kegiatan akademik kampus baik pre klinik maupun di klinik (Co-Ass). Akan tetapi kemampuan hard skill ini masih dianggap kurang oleh sebagian kader HMI yang sementara ini duduk di Klinik (Co-Ass). Oleh karena itu dengan adanya kegiatan tersebut di atas diharapkan setiap kader HMI yang telah dibekali kemampuan “soft skill” dapat mengimbanginya juga melakukan peningkatan kapasitas “hard skill” yang dimilikinya, sehingga kader-kader dokter HMI kedepan dapan mengunakan portensinya dalam memperbaiki kesehatan masyarakat.

I.2 Tujuan Kegiatan
Kelompok belajar Co-Ass ini bertujuan antara lain sebagai berikut :
Tujuan Internal
1. Meningkatkan keterampilan Co-Ass dalam menegakkan diagnosa penyakit.
2. Meningkatkan keterampilan Co-Ass dalam melakukan pemeriksaan fisis yang selama ini belum dipahami/dilakukan pada waktu menjalani kegiatan di rumah sakit.
3. Menambah pemahaman Co-Ass mengenai proses penyakit dan penatalaksanaannya melalui forum diskusi dengan dokter tempat Co-Ass melaksanakan kegiatan.
Tujuan Eksternal
1. Meningkatkan hubungan silaturahim antara anggota HMI dengan kanda-kanda HMI.
2. Menjadikan HMI sebagai wadah pemenuhan kebutuhan anggota dalam peningkatan kapasitas kemampuan “hard skill”.

II. Jenis Kegiatan
Kegiatan ini berbentuk kerjasama berupa magang di tempat-tempat praktek dokter senior HMI. Adapun tiap-tiap Co-Ass akan stase tiap minggu pada tiap bagian seperti Interna, Kulit, Mata, THT, Anak, Saraf , Ostetri Ginekologi, dan Kardiologi.
Selain itu Co-Ass juga akan mendapatkan pelajaran sosiologi, hukum dan antropologi kesehatan setiap 2 kali sebulan di Café Baca Biblioholic.

III. Waktu dan tempat
Waktu Kegiatan :
a. Dua kali seminggu sesuai dengan kesepakatan dokter tempat bekerjasama.
b. Dua kali sebulan untuk pelajaran sosiologi, hukum dan antropologi kesehatan
Tempat kegiatan :
a. Tempat praktek dokter senior HMI
b. Café Baca Biblioholic.

IV. Penutup

V. Lampiran

Undang-undang Praktik Kedokteran

2007-03-02T14:59:00.000+08:00

http://www.fk.unpad.ac.id/files/UUNo29Tahun2004.pdf

2007-03-02T14:51:00.000+08:00

Apa Itu Syi’ah?
Syi’ah menurut etimologi bahasa Arab bermakna: pembela dan pengikut seseorang. Selain itu juga bermakna: Setiap kaum yang berkumpul di atas suatu perkara. (Tahdzibul Lughah, 3/61, karya Azhari dan Tajul Arus, 5/405, karya Az-Zabidi. Dinukil dari kitab Firaq Mu’ashirah, 1/31, karya Dr. Ghalib bin ‘Ali Al-Awaji)

Adapun menurut terminologi syariat bermakna: Mereka yang menyatakan bahwa Ali bin Abu Thalib lebih utama dari seluruh shahabat dan lebih berhak untuk memegang tampuk kepemimpinan kaum muslimin, demikian pula anak cucu sepeninggal beliau. (Al-Fishal Fil Milali Wal Ahwa Wan Nihal, 2/113, karya Ibnu Hazm)

Syi’ah, dalam sejarahnya mengalami beberapa pergeseran. Seiring dengan bergulirnya waktu, kelompok ini terpecah menjadi lima sekte yaitu Kaisaniyyah, Imamiyyah (Rafidhah), Zaidiyyah, Ghulat, dan Isma’iliyyah. Dari kelimanya, lahir sekian banyak cabang-cabangnya. (Al-Milal Wan Nihal, hal. 147, karya Asy-Syihristani)
Dan tampaknya yang terpenting untuk diangkat pada edisi kali ini adalah sekte Imamiyyah atau Rafidhah, yang sejak dahulu hingga kini berjuang keras untuk menghancurkan Islam dan kaum muslimin.

Dengan segala cara, kelompok sempalan ini terus menerus menebarkan berbagai macam kesesatannya. Terlebih lagi kini didukung dengan negara Iran-nya.
Rafidhah , diambil dari yang menurut etimologi bahasa Arab bermakna , meninggalkan (Al-Qamus Al-Muhith, hal. 829).

Sedangkan dalam terminologi syariat bermakna: Mereka yang menolak imamah (kepemimpinan) Abu Bakr dan ‘Umar radiyallahu 'anhum, berlepas diri dari keduanya, dan mencela lagi menghina para shahabat Nabi radiyallahu 'anhu. (Badzlul Majhud fi Itsbati Musyabahatir Rafidhati lil Yahud, 1/85, karya Abdullah Al-Jumaili)
Abdullah bin Ahmad bin Hanbal berkata: “Aku telah bertanya kepada ayahku, siapa Rafidhah itu? Maka beliau menjawab: ‘Mereka adalah orang-orang yang mencela Abu Bakr dan ‘Umar’.” (Ash-Sharimul Maslul ‘Ala Syatimir Rasul hal. 567, karya Syaikhul Islam Ibnu Taimiyyah)

Sebutan “Rafidhah” ini erat kaitannya dengan Zaid bin ‘Ali bin Husain bin ‘Ali bin Abu Thalib dan para pengikutnya ketika memberontak kepada Hisyam bin Abdul Malik bin Marwan di tahun 121 H. (Badzlul Majhud, 1/86)
Asy-Syaikh Abul Hasan Al-Asy’ari berkata: “Zaid bin ‘Ali adalah seorang yang melebihkan ‘Ali bin Abu Thalib atas seluruh shahabat Rasulullah, mencintai Abu Bakr dan ‘Umar, dan memandang bolehnya memberontak terhadap para pemimpin yang jahat. Maka ketika ia muncul di Kufah, di tengah-tengah para pengikut yang membai’atnya, ia mendengar dari sebagian mereka celaan terhadap Abu Bakr dan ‘Umar. Ia pun mengingkarinya, hingga akhirnya mereka (para pengikutnya) meninggalkannya. Maka ia katakan kepada mereka: “Kalian tinggalkan aku?” Maka dikatakanlah bahwa penamaan mereka dengan Rafidhah dikarenakan perkataan Zaid kepada mereka “Rafadhtumuunii.” (Maqalatul Islamiyyin, 1/137). Demikian pula yang dikatakan oleh Syaikhul Islam Ibnu Taimiyyah dalam Majmu’ Fatawa (13/36).

Rafidhah pasti Syi’ah, sedangkan Syi’ah belum tentu Rafidhah. Karena tidak semua Syi’ah membenci Abu Bakr dan ‘Umar sebagaimana keadaan Syi’ah Zaidiyyah.
Rafidhah ini terpecah menjadi beberapa cabang, namun yang lebih ditonjolkan dalam pembahasan kali ini adalah Al-Itsna ‘Asyariyyah.

Siapakah Pencetusnya?
Pencetus pertama bagi faham Syi’ah Rafidhah ini adalah seorang Yahudi dari negeri Yaman (Shan’a) yang bernama Abdullah bin Saba’ Al-Himyari, yang menampakkan keislaman di masa kekhalifahan ‘Utsman bin Affan.
Syaikhul Islam Ibnu Taimiyyah berkata: “Asal Ar-Rafdh ini dari munafiqin dan zanadiqah (orang-orang yang menampakkan keislaman dan menyembunyikan kekafiran, pen). Pencetusnya adalah Abdullah bin Saba’ Az-Zindiq. Ia tampakkan sikap ekstrim di dalam memuliakan ‘Ali, dengan suatu slogan bahwa ‘Ali yang berhak menjadi imam (khalifah) dan ia adalah seorang yang ma’shum (terjaga dari segala dosa, pen).” (Majmu’ Fatawa, 4/435)

Sesatkah Syi’ah Rafidhah ?
Berikut ini akan dipaparkan prinsip (aqidah) mereka dari kitab-kitab mereka yang ternama, untuk kemudian para pembaca bisa menilai sejauh mana kesesatan mereka.

a. Tentang Al Qur’an
Di dalam kitab Al-Kaafi (yang kedudukannya di sisi mereka seperti Shahih Al-Bukhari di sisi kaum muslimin), karya Abu Ja’far Muhammad bin Ya’qub Al-Kulaini (2/634), dari Abu Abdullah (Ja’far Ash-Shadiq), ia berkata : “Sesungguhnya Al Qur’an yang dibawa Jibril kepada Muhammad Shallallahu 'alaihi wassalam (ada) 17.000 ayat.”

Di dalam Juz 1, hal 239-240, dari Abu Abdillah ia berkata: “…Sesungguhnya di sisi kami ada mushaf Fathimah ‘alaihas salam, mereka tidak tahu apa mushaf Fathimah itu. Abu Bashir berkata: ‘Apa mushaf Fathimah itu?’ Ia (Abu Abdillah) berkata: ‘Mushaf 3 kali lipat dari apa yang terdapat di dalam mushaf kalian. Demi Allah, tidak ada padanya satu huruf pun dari Al Qur’an kalian…’.”
(Dinukil dari kitab Asy-Syi’ah Wal Qur’an, hal. 31-32, karya Ihsan Ilahi Dzahir).

Bahkan salah seorang “ahli hadits” mereka yang bernama Husain bin Muhammad At-Taqi An-Nuri Ath-Thabrisi telah mengumpulkan sekian banyak riwayat dari para imam mereka yang ma’shum (menurut mereka), di dalam kitabnya Fashlul Khithab Fii Itsbati Tahrifi Kitabi Rabbil Arbab, yang menjelaskan bahwa Al Qur’an yang ada ini telah mengalami perubahan dan penyimpangan.

b. Tentang shahabat Rasulullah
Diriwayatkan oleh Imam Al-Jarh Wat Ta’dil mereka (Al-Kisysyi) di dalam kitabnya Rijalul Kisysyi (hal. 12-13) dari Abu Ja’far (Muhammad Al-Baqir) bahwa ia berkata: “Manusia (para shahabat) sepeninggal Nabi, dalam keadaan murtad kecuali tiga orang,” maka aku (rawi) berkata: “Siapa tiga orang itu?” Ia (Abu Ja’far) berkata: “Al-Miqdad bin Al-Aswad, Abu Dzar Al-Ghifari, dan Salman Al-Farisi…” kemudian menyebutkan surat Ali Imran ayat 144. (Dinukil dari Asy-Syi’ah Al-Imamiyyah Al-Itsna ‘Asyariyyah Fi Mizanil Islam, hal. 89)
Ahli hadits mereka, Muhammad bin Ya’qub Al-Kulaini berkata: “Manusia (para shahabat) sepeninggal Nabi dalam keadaan murtad kecuali tiga orang: Al-Miqdad bin Al-Aswad, Abu Dzar Al-Ghifari, dan Salman Al-Farisi.” (Al-Kafi, 8/248, dinukil dari Asy-Syi’ah Wa Ahlil Bait, hal. 45, karya Ihsan Ilahi Dzahir)
Demikian pula yang dinyatakan oleh Muhammad Baqir Al-Husaini Al-Majlisi di dalam kitabnya Hayatul Qulub, 3/640. (Lihat kitab Asy-Syi’ah Wa Ahlil Bait, hal. 46)
Adapun shahabat Abu Bakr dan ‘Umar, dua manusia terbaik setelah Rasulullah Shallallahu 'alaihi wassalam, mereka cela dan laknat. Bahkan berlepas diri dari keduanya merupakan bagian dari prinsip agama mereka. Oleh karena itu, didapati dalam kitab bimbingan do’a mereka (Miftahul Jinan, hal. 114), wirid laknat untuk keduanya:
"Ya Allah, semoga shalawat selalu tercurahkan kepada Muhammad dan keluarganya, laknatlah kedua berhala Quraisy (Abu Bakr dan Umar), setan dan thaghut keduanya, serta kedua putri mereka…(yang dimaksud dengan kedua putri mereka adalah Ummul Mukminin ‘Aisyah dan Hafshah)"
(Dinukil dari kitab Al-Khuthuth Al-‘Aridhah, hal. 18, karya As-Sayyid Muhibbuddin Al-Khatib)

Mereka juga berkeyakinan bahwa Abu Lu’lu’ Al-Majusi, si pembunuh Amirul Mukminin ‘Umar bin Al-Khaththab, adalah seorang pahlawan yang bergelar “Baba Syuja’uddin” (seorang pemberani dalam membela agama). Dan hari kematian ‘Umar dijadikan sebagai hari “Iedul Akbar”, hari kebanggaan, hari kemuliaan dan kesucian, hari barakah, serta hari suka ria. (Al-Khuthuth Al-‘Aridhah, hal. 18)

Adapun ‘Aisyah dan para istri Rasulullah lainnya, mereka yakini sebagai pelacur -na’udzu billah min dzalik-. Sebagaimana yang terdapat dalam kitab mereka Ikhtiyar Ma’rifatir Rijal (hal. 57-60) karya Ath-Thusi, dengan menukilkan (secara dusta) perkataan shahabat Abdullah bin ‘Abbas terhadap ‘Aisyah: “Kamu tidak lain hanyalah seorang pelacur dari sembilan pelacur yang ditinggalkan oleh Rasulullah…” (Dinukil dari kitab Daf’ul Kadzibil Mubin Al-Muftara Minarrafidhati ‘ala Ummahatil Mukminin, hal. 11, karya Dr. Abdul Qadir Muhammad ‘Atha)

Demikianlah, betapa keji dan kotornya mulut mereka. Oleh karena itu, Al-Imam Malik bin Anas berkata: “Mereka itu adalah suatu kaum yang berambisi untuk menghabisi Nabi namun tidak mampu. Maka akhirnya mereka cela para shahabatnya agar kemudian dikatakan bahwa ia (Nabi Muhammad) adalah seorang yang jahat, karena kalau memang ia orang shalih, niscaya para shahabatnya adalah orang-orang shalih.” (Ash-Sharimul Maslul ‘ala Syatimirrasul, hal. 580)

c. Tentang Imamah (Kepemimpinan Umat)
Imamah menurut mereka merupakan rukun Islam yang paling utama3. Diriwayatkan dari Al-Kulaini dalam Al-Kaafi (2/18) dari Zurarah dari Abu Ja’far, ia berkata: “Islam dibangun di atas lima perkara:… shalat, zakat, haji, shaum dan wilayah (imamah)…” Zurarah berkata: “Aku katakan, mana yang paling utama?” Ia berkata: “Yang paling utama adalah wilayah.” (Dinukil dari Badzlul Majhud, 1/174)

Imamah ini (menurut mereka -red) adalah hak ‘Ali bin Abu Thalib radiyallahu 'anhu dan keturunannya sesuai dengan nash wasiat Rasulullah. Adapun selain mereka (Ahlul Bait) yang telah memimpin kaum muslimin dari Abu Bakr, ‘Umar dan yang sesudah mereka hingga hari ini, walaupun telah berjuang untuk Islam, menyebarkan dakwah dan meninggikan kalimatullah di muka bumi, serta memperluas dunia Islam, maka sesungguhnya mereka hingga hari kiamat adalah para perampas (kekuasaan). (Lihat Al-Khuthuth Al-‘Aridhah, hal. 16-17)

Mereka pun berkeyakinan bahwa para imam ini ma’shum (terjaga dari segala dosa) dan mengetahui hal-hal yang ghaib. Al-Khumaini (Khomeini) berkata: “Kami bangga bahwa para imam kami adalah para imam yang ma’shum, mulai ‘Ali bin Abu Thalib hingga Penyelamat Umat manusia Al-Imam Al-Mahdi, sang penguasa zaman -baginya dan bagi nenek moyangnya beribu-ribu penghormatan dan salam- yang dengan kehendak Allah Yang Maha Kuasa, ia hidup (pada saat ini) seraya mengawasi perkara-perkara yang ada.” (Al-Washiyyah Al-Ilahiyyah, hal. 5, dinukil dari Firaq Mu’ashirah, 1/192)

Syaikhul Islam Ibnu Taimiyyah dalam kitabnya Minhajus Sunnah, benar-benar secara rinci membantah satu persatu kesesatan-kesesatan mereka, terkhusus masalah imamah yang selalu mereka tonjolkan ini.

d. Tentang Taqiyyah
Taqiyyah adalah berkata atau berbuat sesuatu yang berbeda dengan keyakinan, dalam rangka nifaq, dusta, dan menipu umat manusia. (Lihat Firaq Mu’ashirah, 1/195 dan Asy-Syi’ah Al-Itsna ‘Asyariyyah, hal. 80)
Mereka berkeyakinan bahwa taqiyyah ini bagian dari agama. Bahkan sembilan per sepuluh agama. Al-Kulaini meriwayatkan dalam Al-Kaafi (2/175) dari Abu Abdillah, ia berkata kepada Abu Umar Al-A’jami: “Wahai Abu ‘Umar, sesungguhnya sembilan per sepuluh dari agama ini adalah taqiyyah, dan tidak ada agama bagi siapa saja yang tidak ber-taqiyyah.” (Dinukil dari Firaq Mu’ashirah, 1/196). Oleh karena itu Al-Imam Malik ketika ditanya tentang mereka beliau berkata: “Jangan kamu berbincang dengan mereka dan jangan pula meriwayatkan dari mereka, karena sungguh mereka itu selalu berdusta.” Demikian pula Al-Imam Asy-Syafi’i berkata: “Aku belum pernah tahu ada yang melebihi Rafidhah dalam persaksian palsu.” (Mizanul I’tidal, 2/27-28, karya Al-Imam Adz-Dzahabi)

e. Tentang Raj’ah
Raj’ah adalah keyakinan hidupnya kembali orang yang telah meninggal. ‘Ahli tafsir’ mereka, Al-Qummi ketika menafsirkan surat An-Nahl ayat 85, berkata: “Yang dimaksud dengan ayat tersebut adalah raj’ah, kemudian menukil dari Husain bin ‘Ali bahwa ia berkata tentang ayat ini: ‘Nabi kalian dan Amirul Mukminin (‘Ali bin Abu Thalib) serta para imam ‘alaihimus salam akan kembali kepada kalian’.” (Dinukil dari kitab Atsarut Tasyayyu’ ‘Alar Riwayatit Tarikhiyyah, hal. 32, karya Dr. Abdul ‘Aziz Nurwali)

f. Tentang Al-Bada’
Al-Bada’ adalah mengetahui sesuatu yang sebelumnya tidak diketahui. Mereka berkeyakinan bahwa Al-Bada’ ini terjadi pada Allah Ta'ala. Bahkan mereka berlebihan dalam hal ini. Al-Kulaini dalam Al-Kaafi (1/111), meriwayatkan dari Abu Abdullah (ia berkata): “Tidak ada pengagungan kepada Allah yang melebihi Al-Bada’.” (Dinukil dari Firaq Mu’ashirah, 1/252). Suatu keyakinan kafir yang sebelumnya diyakini oleh Yahudi4.
Demikianlah beberapa dari sekian banyak prinsip Syi’ah Rafidhah, yang darinya saja sudah sangat jelas kesesatan dan penyimpangannya. Namun sayang, tanpa rasa malu Al-Khumaini (Khomeini) berkata: “Sesungguhnya dengan penuh keberanian aku katakan bahwa jutaan masyarakat Iran di masa sekarang lebih utama dari masyarakat Hijaz (Makkah dan Madinah, pen) di masa Rasulullah Shallallahu 'alaihi wassalam dan lebih utama dari masyarakat Kufah dan Iraq di masa Amirul Mukminin (‘Ali bin Abu Thalib) dan Husein bin ‘Ali.” (Al-Washiyyah Al-Ilahiyyah, hal. 16, dinukil dari Firaq Mu’ashirah, hal. 192)

Perkataan Ulama tentang Syi’ah Rafidhah
Asy-Syaikh Dr. Ibrahim Ar-Ruhaili di dalam kitabnya Al-Intishar Lish Shahbi Wal Aal (hal. 100-153) menukilkan sekian banyak perkataan para ulama tentang mereka. Namun dikarenakan sangat sempitnya ruang rubrik ini, maka hanya bisa ternukil sebagiannya saja.
1. Al-Imam ‘Amir Asy-Sya’bi berkata: “Aku tidak pernah melihat kaum yang lebih dungu dari Syi’ah.” (As-Sunnah, 2/549, karya Abdullah bin Al-Imam Ahmad)
2. Al-Imam Sufyan Ats-Tsauri ketika ditanya tentang seorang yang mencela Abu Bakr dan ‘Umar, beliau berkata: “Ia telah kafir kepada Allah.” Kemudian ditanya: “Apakah kita menshalatinya (bila meninggal dunia)?” Beliau berkata: “Tidak, tiada kehormatan (baginya)….” (Siyar A’lamin Nubala, 7/253)
3. Al-Imam Malik dan Al-Imam Asy-Syafi’i, telah disebut di atas.
4. Al-Imam Ahmad bin Hanbal berkata: “Aku tidak melihat dia (orang yang mencela Abu Bakr, ‘Umar, dan ‘Aisyah) itu orang Islam.” (As-Sunnah, 1/493, karya Al-Khallal)
5. Al-Imam Al-Bukhari berkata: “Bagiku sama saja apakah aku shalat di belakang Jahmi, dan Rafidhi atau di belakang Yahudi dan Nashara (yakni sama-sama tidak boleh -red). Mereka tidak boleh diberi salam, tidak dikunjungi ketika sakit, tidak dinikahkan, tidak dijadikan saksi, dan tidak dimakan sembelihan mereka.” (Khalqu Af’alil ‘Ibad, hal. 125)
6. Al-Imam Abu Zur’ah Ar-Razi berkata: “Jika engkau melihat orang yang mencela salah satu dari shahabat Rasulullah Shallallahu 'alaihi wassalam, maka ketahuilah bahwa ia seorang zindiq. Yang demikian itu karena Rasul bagi kita haq, dan Al Qur’an haq, dan sesungguhnya yang menyampaikan Al Qur’an dan As Sunnah adalah para shahabat Rasulullah Shallallahu 'alaihi wassalam. Sungguh mereka mencela para saksi kita (para shahabat) dengan tujuan untuk meniadakan Al Qur’an dan As Sunnah. Mereka (Rafidhah) lebih pantas untuk dicela dan mereka adalah zanadiqah.” (Al-Kifayah, hal. 49, karya Al-Khathib Al-Baghdadi)

Demikianlah selayang pandang tentang Syi’ah Rafidhah, mudah-mudahan bisa menjadi pelita dalam kegelapan dan embun penyejuk bagi pencari kebenaran…Amin.

(Dikutip dari majalah Asy Syariah, tulisan Al-Ustadz Ruwaifi’ bin Sulaimi Al-Atsari, Lc, judul asli Membongkar Kesesatan Syiah, Syariah, Manhaji, 12 - Februari - 2004, 01:05:04. Url asli http://www.asysyariah.com/print.php?id_online=142)

Kegawatdaruratan Pada Kulit

2007-02-22T14:04:00.000+08:00

PENDAHULUAN

Kegawat daruratan medik dapat terjadi pada seseorang maupun sekelompok orang pada setiap saat dan di mana saja. Hal ini dapat berupa serangan penyakit secara mendadak, kecelakaan atau bencana alam. Keadaan ini membutuhkan pertolongan segera yang dapat berupa pertolongan pertama sampai pada pertolongan selanjutnya secara mantap di rumah sakit. Tindakan tersebut dimaksudkan untuk menyelamatkan jiwa mencegah dan membatasi cacat serta meringankan penderitaan dari penderita

Keadaan ini selain membutuhkan pengetahuan dan ketrampilan yang baik dari penolong dan sarana yang memadai, juga dibutuhkan pengorganisasian yang sempurna.
Pertolongan pertama biasanya diberikan oleh orang-orang di sekitar korban. Diantaranya akan menghubungi petugas kesehatan atau dokter terdekat. Tidak jarang bahwa anggota Hansip, polisi dan pemadam kebakaran terlibat dalam hal ini. Pertolongan ini harus diberikan secara tepat sebab penanganan yang salah justeru dapat berakibat kematian atau cacat tubuh.
Pada penyakit kulit, dikenal beberapa penyakit yang dianggap sebagai suatu kasus kegawat daruratan. Dimana kasus-kasus tersebut membutuhkan pertolongan yang cepat dan tepat agar tidak menimbulkan kecacatan sampai kematian.

MACAM-MACAM KEGAWAT DARURATAN PADA PENYAKIT KULIT

Di klinik tidak jarang kita menemukan kasus-kasus emergensi yang memerlukan penanganan segera dan tepat. Kasus-kasus tersebut adalah sebagai berikut:
1. Toxic Epidermal Nekrolisis
2. Steven Johnson Syndrome
3. Erythema Multiforme
4. Erythroderma
5. Angioedema
6. Reversal reaction
7. Erythema Nodosum Leprosum
8. Pemfigus Vulgaris
9. Purpura-Vaskulitis
10. Staphylococcus Scaled Skin Syndrome

1. Nekrolisis Epidermal Toxik
Definisi
Alan Lyell* mendeskripsikan nekrolisis epidermal toksik sebagai suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit.18,19 Nekrolisis epidermal toksik adalah kelainan kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak disebabkan oleh obat-obatan. Meskipun begitu, etiologi lainnya, termasuk infeksi, keganasan, dan vaksinasi, juga bisa menyebabkan penyakit ini. Nekrolisis epidermal toksik merupakan varian yang paling berat dari penyakit bulosa seperti eritema multiforme dan sindrom Stevens-Johnson. Semua kelainan tersebut memberikan gambaran lesi kulit yang menyebar luas, dan terutama pada badan dan wajah yang melibatkan satu atau lebih membran mukosa.18

Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya nekrolisis epidermal toksik belum jelas, namun, dipercaya bahwa fenomena immun kompleks yang bertanggung jawab. Salah satu teori menyatakan akumulasi metabolit obat pada epidermis secara genetik dipengaruhi oleh proses imunologi setiap individu. Limfosit T CD8+ dan makrofag mengaktifkan proses inflamasi yang menyebabkan apoptosis sel epidermis.18

Gejala klinik
Pasien mungkin menampakkan gejala-gejala prodromal 2-3 hari seperti malaise, rash, demam, batuk, arthralgia, mialgia, rhinitis, headache, anorexia, serta mual dan muntah, dengan atau tanpa diare. Gejala dan tanda prodromal lainnya yang dapat berkembang seperti konjungtivitis (32%), faringitis (25%), dan pruritus (28%). Pada fase akut (8-12 hari) terjadi demam yang persisten, pengelupasan epidermis, dan terlibatnya membran mukosa. Komplikasi berupa stomatitis san mukositis, nyeri pada saat menelan sehingga pasien beresiko tinggi untuk terjadinya dehidrasi dan malnutrisi. Konjungtiva biasanya terlibat 1-3 hari sebelum munculnya lesi kulit. Erosi mukosa pipi, hidung, faring, dan trakeobronkial dapat terjadi. Erosi juga dapat terjadi pada esofagus, perineum, vagina, uretra serta mukosa usus.19
Tanda vital pasien dapat didapatkan hiperpireksia, hipotensi sekunder sampai hipovolemia dan takikardi. Pada pameriksaan kulit didapatkan:
• Lesi kulit dimulai dengan nyeri/rasa terbakar, panas, eritematous, macula morbiliform secara simetris pada wajah dan dada sebelum menyebar ke seluruh badan.
• Nikolsky sign positif
• Krusta hemoragik pada bibir
• Konjungtivitis umumnya ditemukan sebelum terjadi pengelupasan epidermis.
• Pneumonia merupakan komplikasi yang paling berat dan merupakan kegagalan nafas akut dan membutuhkan intubasi.19

Gambar 1. krusta hemoragik membrane mukosa pada TEN

Gambaran Histopatologi
Secara histologi, terdapat penebalan nekrosis epidermis dengan tanda inflamasi dermis atau epidermis. Bisa terdapat pelepasan dan pengelupasan epidermis. Nekrosis sel satelit dapat terlihat, sampai nekrosis eosinofil secara luas.19

Pemeriksaan dan Tes
Tes-tes laboratorium hanya bisa membantu dalam menentukan terapi simptomatik atau suportif. Pemeriksaan radiologi tidak spesifik namun foto thoraks dapat dilakukan untuk mengetahui adanya inflamasi trakeobronkial yang menyebabkan pneumonia.18

Terapi
Perawatan kegawatdaruratan: unit gawatdarurat harus mencegah kehilangan cairan dan elektrolit dan mencegah infeksi sekunder. Pemberian cairan dan elektrolit secara agresif, mengatasi nyeri, dan perawatan kulit dengan teliti merupakan tindakan yang sangat penting. Pasien dengan lesi kulit yang luas memerlukan kamar isolasi dan lingkungan yang steril.18
• Daerah erosi pada kulit harus di lindungi dengan pakaian pelindung nonadherent seperti petroleum gauze
• Distress pernapasan bisa mengakibatkan pengelupasan dan edema dan membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi.18

Cairan dan elektrolit harus dimonitor. Menjaga keseimbangan cairan dan basa titrat dengan tekanan vena sentral dan output urine. Sekitar 3-4 L dibutuhkan pada pasien dengan 50 % area kulit terlibat. Nutirsi secara parentral atau secara enteral via selang nasogastrik biasanya dibutuhkan. Nutrisi enteral secara awal dan kontinu mengurangi risiko stress ulcers, mengurangi translokasi bakteri dan infeksi enterogenik.19

2. Sindrom Stevens-Johnson

Definisi
Sindrom Stevens-Johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua dokter, dr. Stevens dan dr. Johnson, sindrom Stevens-Johnson,  biasanya disingkatkan sebagai SSJ, adalah reaksi buruk yang sangat gawat terhadap obat. Efek samping obat ini mempengaruhi kulit, terutama selaput mukosa. Juga ada efek samping yang lebih buruk, yang disebut sebagai nekrolisis epidermis toksik ( toxic epidermal necrolysis/TEN). Ada juga bentuk yang lebih ringan, disebut sebagai eritema multiforme (EM). Sekarang sindrom ini dikenal sebagai eritema multiforme mayor.20

Patofisiologi
SSJ adalah hipersensitifitas yang disebabkan oleh pembentukan sirkulasi kompleks imun yang disebabkan oleh obat-obatan, infeksi virus, dan keganasan. Pada lebih dari setengah kasus, tidak didapatkan adanya penyebab yang spesifik.20
Gejala klinik
Secara tipikal, penyakit ini dimulai dengan infeksi saluran pernapasan atas yang nonspesifik. Hal ini merupakan bagian dari gejala prodromal yang berlangsung selama 1-14 hari yaitu demam, radang tenggorokan, sakit kepala, dan malaise. Muntah dan diare kadang merupakan gejala prodromal. Lesi mukokutaneus berkembang secara tiba-tiba. Lesinya bersifat nonpruritus. Riwayat demam bisa terjadi akibat terkena infeksi, namun demam telah dilaporkan terjadi pada lebih 85% kasus. Keterlibatan membrane mukosa oral bisa membuat pasien mengalami kesulitan dalam makan dan minum. Pasien yang mempunyai keterlibatan dalam genitourinary bisa mengeluhkan disuria. Gejala tipikal tersebut diatas diikuti dengan batuk produktif dengan sputum purulen tebal, sakit kepala, mialgia dan artralgia. Rash dimulai dengan macula yang berkembang menjadi papul, vesikel, bulla, plak urtikaria, atau eritema yang konfluen.20
Penyebab SJS berupa:
• Obat-obatan dan keganasan merupakan etiologi pada dewasa dan orang tua.
• Pada kasus anak proses infeksi merupakan penyebab yang etrsering dibandingkan keganasan atau reaksi obat.
• Obat-obatan seperti sulfa, fenitoin, atau penisilin telah diketahui sebagai penyebab pada dua pertiga pasien dengan SSJ.
• Lebih setengah pasien dengan SSJ melaporkan infeksi saluran napas bagian atas
• Keempat kategori etiologi adalah (1)infeksi, (2)obat-obatab, (3)keganasan, dan (4)idiopatik.20

Pemeriksaan laboratorium:
• Tidak didapatkan pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dalam penegakan diagnosis.
• CBC (complete blood count) bisa didapatkan sel darah putih yang normal atau leukositosis nonspesifik. Peningkatan jumlah leukosit kemungkinan disebakan karena infeksi bakteri.
• Kultur darah, urin, dan luka merupakan indikasi bila dicurigai penyebab infeksi.20
Tes lainnya:
• Biopsi kulit merupakan pemeriksaan diagnostik tapi bukan merupakan prosedur unit gawatdarurat.
• Biopsi kulit memperlihatkan bulla subepidermal
• Adanya nekrosis sel epidermis
• Infiltrasi limfosit pada daerah perivaskular.20
Penatalaksanaan:
• Perawatan prehospital: paramedis harus mengetahui adanya tanda-tand kehilangan cairan berat dan mesti diterapi sebagai pasien SJS sama dengan pasien luka bakar.
• Perawatan gawatdarurat:
• Perawatan gawatdarurat harus diberikan penggantian cairan dan koreksi elektrolit.
• Luka kulit diobati sebagai luka bakar.
• Pasien SSJ semestinya diberikan perhatian khusus mengenai jalan nafas dan stabilitas hemodinamik, status cairan, perawatn luka dan kontrol nyeri.
• Penatalaksanaan SJS bersifat simtomatik dan suportif. Mengobati lesi pada mulut dangan mouthwashes, anestesi topikal berguna untuk mengurangi rasa nyeri. daerah yang mengalami pengelupasan harus dilindungi dengan kompres salin atau burrow solution
• Penyakit yang mendasari dan infeksi sekunder perlu diidentifikasi dan diterapi. Obat penyebab harus dihentikan.
• Penggunaan obat-obat steroid sistemik masih kontroversial.

Gambar 2. Sindrom Stevens-Johnson (lesi vesiko-bulosa)

3. Erythema Multiforme

Definisi
Eryhtema multiforme merupakan suatu penyakit akut dan merupakan penyakit kulit yang self-limiting dan merupakan erupsi kulit yang meradang. Bercak kemerahan terbentuk dari bintik-bintik merah di kulit, yang kadang-kadang tampak keunguan atau berisi cairan di tengahnya. Ia juga biasanya mengenai daerah mulut, mata dan permukaan-permukaan lain yang lembab. Dinamakan erythema multiforme karena munculnya variasi bentuk multiforme dengan derajat tinggi dalam presentasi klinisnya. Variasi ini menyebabkan erythema multiforme ini dibagi menjadi dua kelompok yang saling tumpang tindih yaitu eritema multiforme minor dan eritema multiforme mayor atau lebih dikenali dengan Stevens-Johnson’s syndrome.2

Epidemiologi
Eritema multiforme secara predominan diteliti pada dewasa muda dan sangat jarang pada anak-anak. Biasanya lebih mengenai pada pria tanpa mempedulikan ras dan warna kulit.2Peneliti lain menganggap eritema multiforme ini merupakan penyakit yang biasa pada ahli kulit. Dari penelitian mereka mendapatkan separuh dari kasus mengenai golongan muda (di bawah 20 tahun). Jarang didapatkan mengenai anak-anak di bawah 3 tahun dan mereka yang berusia di atas 50 tahun. Laki-laki biasanya lebih banyak mengenai eritema multiforme berbanding wanita tanpa ada predileksi ras. Sepertiga dari eritema multiforme kambuh sementara musim biasanya mempengaruhi.2,4

Patofisiologi dan Penyebab
Patofisiologi penyakit ini belum terlalu dimengerti tetapi muncul pendapat yang mengatakan penyakit ini melibatkan reaksi hipersensitivitas yang memicu berbagai stimulus, biasanya bakteri, virus atau produk-produk kimia.
Penelitian prospektif internasional yang terbaru menunjukkan penyebab mayor dari eritema multiforme ini adalah virus herpes. 4 Virus herpes yang paling sering menyerang adalah virus HSV I dan II. Tercatat serangan herpes labialis pada penyakit ini diperkirakan sebesar 50%. Herpes labialis biasanya menyerang pada lesi kutan (cutaneous lesion), muncul secara simultan dan juga muncul setelah lesi target erythema multiforme muncul. Herpes labialis menyerang lesi target pada erythema multiforme dalam waktu 3-14 hari. Dilaporkan kebanyakan kasus pada anak-anak dan dewasa muda disebabkan oleh virus HSV tipe I, tetapi ada juga yang mengatakan golongan ini masih bisa terkena erytheme multiforme akibat serangan virus HSV tipe II. Selain virys herpes (HSV), erythema multiforme bisa disebabkan oleh orf, Histoplasma capsulatum, dan virus Epstein-Barr.2

Gambaran Klinis
1. Gambaran histopatologik
Gambaran histopatologik berupa infiltrate limfosit dermal-epidermal junction dan sekitar pembuluh darah dermal, dermal edema, nekrosis keratinosit epidermal, dan pembentukan bulla subepidermal. Penelitian histology dan immunokimia mendapati pada erytheme multiforme mempunyai densitas tinggi pada infiltrate sel yang kaya dengan limfosit-T. 4

2. Kriteria diagnostik
Kriteria diagnostik untuk erythema multiforme ialah adanya lesi target pada kulit yang diameternya kurang dari 3 cm, mengenai kurang dari 20% permukaan tubuh, dengan penglibatan minimal dari membrane mukosa yang biasanya bisa dilihat lewat biopsi. Lesi kutaneus secara tipikal adalah simetrik, dan melibatkan ekstremitas, yang biasanya predileksinya pada tangan bagian dorsal dan ekstensor.4
Dari penelitian, hamper kesemua lesi muncul dalam waktu 24 jam dan muncul sempurna setelah 72 jam. Di dapatkan juga gatal dan rasa terbakar yang muncul diantara lesi-lesi. Lesi primer biasanya berbentuk bundar, papul kemerahan yang biasanya menetap dikulit selama 7 hari atau lebih. Beberapa papul-papul kemerahan ini biasanya berubah menjadi lesi target.
Lesi target berupa perubahan warna zona konsentrik, dengan tengahnya yang agak kehitaman atau zona keunguan dengan zona kemerahan di bagian luarnya. Lesi target selalunya membentuk vesikel atau krusta di zona tengah selepas beberapa hari. Beberapa lesi mempunyai tiga zona yang berbeda warna dengan pinggir kemerahan, putih di tengah dan hitam di bagian yang paling dalam. Kadangkala, ia membentuk lesi iris karena terdapat gambaran seperti pelangi (rainbow-like appearance).2

Gambar3. erythema multiforme
4. Erythroderma

Definisi
Erythroderma dan dermatitis exfoliative biasanya dipakai untuk menjelaskan penyakit yang sama dalam literatur. Terma sebelumnya menjelaskan eryhtroderma sebagai dilatasi yang menyebar dari penbuluh darah kutaneus. Apabila proses inflamasi disertai dengan erythroderma secara substantial akan meningkatkan proliferasi sel epidermal dan mengurangi waktu transitsel epidermal melalui epidermis yang bisa menimbulkan sisik bertanda. 1
Istilah ”red man syndrome” biasanya digunakan pada dermatitis exfoliatif yang idiopatik yang mana tidak ditemukan penyebab primer walaupun telah menjalani beberapa serial pemeriksaan dan tes. Erythroderma idiopatik ini ditandai dengan keratoderma palmoplantar, limfadenopati dermatopati dan peningkatan kadar serum immunoglobulin E (IgE). Istilah I’homme rouge merujuk kepada dermatitis exfoliatif yang merupakan limfoma sel-T sekunder.3

Epidemiologi
Pada orang dewasa, penyakit kulit dini, beberapa keganasan atau malignancy dan allergi obat-obatan bisa menyebabkan erythroderma, namun pada variabel, beberapa pasien mengalami erythroderma tanpa penyebab yang jelas (Abrahams et al, 1963; Nicolis dan Helwig, 1973; Sehgal dan Srivastava, 1986; Thestrup-Padersen et al, 1988). Kecuali apabila kondisi ini menyangkut atau disebabkan oleh dermatitis atopik, dermatitis seborrhoeic, atau ichtyosis herediter, erythroderma biasanya muncul selepas usia 40 tahun. Laki-laki dikatakan berpotensi untuk terkena erythroderma dua kali lipat berbanding wanita.1

Etiologi
Erythroderma bisa muncul akibat berbagai penyebab, yang paling sering lanjutan dari tahap dini suatu gangguan kulit. Eryhtroderma juga bisa disebabkan oleh suatu efek samping dari reaksi obat-obatan. Walaubagaimanapun, sebanyak 30% dari semua kasus erythroderma yang dilaporkan, tidak ada panyebab yang jelas ditemukan. Iniuyang dinamakan erythroderma idiopatik.
Penyebab-penyebab yang paling sering ditemukan pada tahap awal suatu gangguan kulit yang menyebabkan erythroderma ialah:
• Dermatitis terutama dermatitis atopik, dermatiti kontak (allergi atau iritan) dan dermatitis stasis (gravitational eczema) dan pada bayi, dermatitis seborrhoiec.
• Psoriasis
• Pityriasis rubra pilaris
• Penyakit-penyakit blister termasuk pemphigug dan pemphigoid bullosa.
• Limfoma sel-T kutaneus (Sezary Syndrome)
Erythroderma juga bisa merupakan simtom atau gejala dari penyakit sistemik seperti:
• Kaganasan interna seperti karsinoma rektum, paru-paru, tuba fallopi, kolon.
• Keganasan hematologi seperti limfoma dan leukaemia.
• Penyakit Graft vs Host
• Infeksi HIV.7

Patofisiologi
Peningkatan perfusi darah kulit mundul pada erythroderma yang menyebabkan disregulasi temperatur (menyebabkan kehilangan pabas dan hipotermia) dan kegagalan output jantung. Kadar metabolik basal meningkat sebagai kompensasi dari kehilangan suhu tubuh.3
Epidermis yang matur secara cepat kegagalan kulit untuk menghasilkan barier permeabilitas efektif di stratum korneum. Ini akn menyebabkan kehilangan cairan transepidermal yang berlebihan. Normalnya kehilangan caira dari kulit diperkirakan 400 ml setiap hari dengan dua pertiga dari hilangnya cairan ini dari proses transpirasi epidermis manakala sepertiga lagi dari perspirasi basal. Kekurangan barier pada erythroderma ini menyebabkan peningkatan kehilangan cairan ekstrarenal. Kehilangan cairan transepidermal sangat tinggi ketika proses pembentukan sisik (scaling) memuncak dan menurun 5-6 hari sebelum sisik menghancur.1
Hilangnya sisik eksfoliatif yang bisa mencapai 20-30g/hr memicu kepada timbul keadaan hipoalbuminemia yang biasa dijumpai pada dermatitis exfoliative. Hipoalbuminemia muncul akibat menurunnya sintesis atau meningkatnya metabolisme albumin. Edema biasanya paling sering ditemukan, biasanya akibat peralihan cairan ke ekstrasel. Respon imun mungkin bisa berubah, seiring adanya peningkatan gamma-globulins, peningkatan serum IgE pada beberapa kasus, dan CD4+ sel-T limfositopenia pada infeksi HIV.3
Gambaran Klinis
1. Gambaran histologis
a) Penyakit kutaneus tahap awal (pre-existing cutaneuous disease)
Psoriasis mempunyai spongiosis minimal dengan infiltrate neutrofil dan limfosit pada dermal, tetapi bukan eosinofil atau sel plasma. Mikroabses Munro di epidermis, menyebabkan parakeratosis, penipisan epidermis suprapapillary dan edema dari papillae dermal disertai dilatasi kapiler papilari.
b) Penyakit sistemik
Allergi obat-obatan bisa memaparkan eosinofil diantara infiltrate eosinofil. Mikosis fungoides / Sezary syndrome bisa membentuk gambaran infiltrat seperti monotonous band (monotonous band-like infiltrate), terdiri dari sel mononuclear –cerebriform yang besar, sepanjang dermoepidermal junction atau sekitar pembuluh darah di dalam dermis papillary, epidermitropism tanpa spongiosis dan mikroabses Pautrier tanpa epidermis (Sentis et al, 1986)*
c) Idiopatik
Specimen histologik tidak spesifik, walau bagaimanapun, ulangan biopsy bisa menunjukkan bukti dari mikosis fungiodes.
2. Gambaran klinik
Erythroderma biasanya muncul pada mereka yang berusia diatas 40 tahun. Biasanya lebih banyak mengenai laki-laki berbanding wanita. Ia bisa berlaki sangat cepat. Gejala dan simtom erythroderma termasuklah:7
• Kemerahan kulit ganeral (erythema) dam pembengkakan yang meliputi 90% atau lebih dari seluruh permukaan kulit.
• ‘Serous ooze’, hasil dari pakaian yang melekat di kulit dan bau yang tidak menyenangkan.
• Penyisikan 2-6 hari selepas onset erythema, seperti empingan yang besar.
• Berbagai derajat kegatalan yang kadang-kala tidak bisa di toleransi.
• Penebalan sisik pada kepala dengan berbagai derajat keguguran rambut termasuk kebotakan total.
• Penebalan telapak tangan dan kaki (keratoderma)
• Pembengkakan kelopak mata bisa menyebabkan ectropion ( permukaan dalam kelopak mata bawah terpapar keluar)
• Kuku menjadi pecah dan menebal bahkan sampai tercabut.
• Erythroderma yang lama bisa menyebabkan perubahan pigmen (bercak coklat dan / atau putih pada kulit)
• Infeksi sekunder bisa menyebabkan munculnya pustul dan krusta
• Pembesaran kelenjar limfe (lifadenopati)
• Kontrol temperatur yang abnormal yang mengakibatkan demam dan menggigil atau hipotermia
• Meningkatkan denyut jantung sebagai akibat dari gagal jantung yang tidak ditangani atau kasus-kasus berat yang biasanya terjadi pada orang tua.
• Kadar elektrolit yang abnormal serta dehidrasi akibat kehilangan cairan lewat kulit.
• Kadar serum albumin yang rendah akibat kehilangan protein dan peningkatan kadar metabolik.

Gambar 4. Erytroderma

5. Angioedema

Definisi
Angioedema dan urtikaria memberikan manifestasi yang berbeda dengan proses patologi yang sama.Kedua-dua kondisi menunjukkan terdapat kebocoran cairan dan edema pada hasil postcap.Walaubagaimanapun,angioedema melibatkan pembuluh darah pada superficial dermis di lapisan kulit.Hasil ini menunjukkan gambaran klinis yang berbeda.Respon diatas diperantarai oleh histamine,serotonin dan kinin(contohnya;bradikinin) yang menyebabkan dilatasi arteriol dimana junction diantara sel endotel longgar dari kapilari dan arteriol.10Angioedema muncul sebagai gambaran klinis dari mekanisme imunologi dan inflamasi atau bisa juga idiopatik.Angioedema bisa muncul selepas terjadi reaksi IgE- atau IgE reseptor dengan disertai abnormality sistem komplemen dan sistem efektor plasma setelah degranulasi mast sel dan berhubung dengan aktivasi asam arakidonat seluler pada metabolic pathways .11Angioedema adalah penyakit biasa dimana tergantung kepada faktor usia,bangsa,sex,pekerjaan dan lokasi geografi serta musim,angioedema bisa mungkin menjadi proses akut jika kurang dari 6 minggu.Angioedema dengan urtikaria atau tidak diklasifikasikan kepada alergik,hereditary atau idiopatik.11

Gambaran Klinik
 Edema pada muka,extremitas,mungkin sedikit nyeri tanpa pruritus,bisa terjadi beberapa hari.Melibatkan juga bibir,dagu,area periorbital,lidah dan laring.11
 Angioedema bisa juga pada system organ vital contohnya traktus respiratorius.12
 Pembengkakan superficial dermis dengan wheals yang ditandai dengan warna pink dan pruritus dimana area angioderma sering pucat dan nyeri.13

Penatalaksanaan
a) Penjagaan prehospital
 Menjaga jalan nafas
 Intubasi nasofaringeal
 Steroids epeniferin subcutaneous
b) Emergency department care
 Menjaga jalan nafas
 Intubasi nasofaringeal
 Steroids epeniferin subcutaneous
 Angioedema kronik merespon baik pada steroids dan H2 blockers.
 Angioedema herediter lebih melawan kepada penggunaan epineferin subcutaneous,antihistamin dan steroid.
 Stanozolol,anabolic steroid,danazol,inhibitor gonadotropin.
 Asam aminocaproic untuk seimbangkan pregantian C11NH untuk mengelakkan serangan.Fresh frozen plasma mungkin bisa digunakan untuk sementara.

c) Konsultasi
 Ahli imunologi bisa bertemu dengan penderita yang tidak diketahui history angioedemanya.
 Pada penderita dengan tipe heriditer follow up dengan ahli imunologis sangat penting.

Gambar 5.Angioedema;bengkak pada bibir
6. Reaksi reversal
Reaksi tipe 1 menampakkan bertambahnya respon kompleks imun terhadap m. leprae, dan pada umumnya terjadi setelah dimulainya terapi. Bila reaksi terjadi dengan antibiotic kemoterapi, maka disebut reaksi reversal, dan bila terjadi pada tipe borderline dan lepromatous (downgrading), maka disebut reaksi downgrading.17
Reaksi tipe 1 secara klinik menunjukkan adanya inflamasi dari lesi. Tidak terdapat gejala sistemik (seperti demam, ataupun artralgia). Lesi membengkak, menjadi eritema dan kadang nyeri menyebabkan selulitis. Pada kasus berat, ulserasi bisa terjadi. Komplikasi yang berat dari reaksi tipe 1 adalah kerusakan saraf. 17
Reaksi ini juga bisa terjadi setelah kemoterapi tapi berbeda dengan ENL. Masa onset lebih lambat daripada ENL (beberapa minggu sampai bulan), dan bisa terjadi selama berbulan-bulan jika tidak di obati dengan cepat. 17
Sebagai inflamasi mediasi sel menyerang antigen m.leprae, adanya infeksi maka dapat merusak kompartmen jaringan. Karena basil ke saraf, maka gejala saraf sserinf didapatkan. Reaksi reversal yang terjadi pada saraf mungkin menyebabkan kehilangan fungsi saraf secara tiba-tiba dan kerusakan permanent saraf tersebut. Hal ini menyebabkan reaksi tipe 1 merupakan kasus emergensi. Secara histology, lesi kulit menampakkan edema perivaskular dan perineural serta banyaknya jumlah limfosit. Pada kasus yang hebat mungkin terdapat nekrosis jaringan.17
Meskipun reaksi muncul setelah diberikan obat antileprosi, namun tidak dibenarkan untuk menghentikan obat tersebut karena terjadinya reaksi. Pada reaksi ringan, tanpa komplikasi neurology atau gejala sistemik berat, terapi hanya bersifat suportif. Tirah baring dan pemberian aspirin atau agen anti inflamasi steroid bisa digunakan.17
Reaksi tipe 1 biasanya diterapi dengan kortikosteroid sistemik. Prednisone diberikan peroral, dimulai dengan dosis 40-60 mg/hari. Neuritis dan luka pada mata merupakan indikasi penting untuk terapi steroid sistemik. Abses pada saraf mungkin butuh pembedahan segera untuk melindungi fungsi saraf. Saat reaksi terkontrol prednisone perlu di tapering pelrlahan. Clofazimine menunjukkan efek perlawanan yang sama terhadap reaksi tipe 1. 17

Gambar 6. reaksi reversal
7. Eritema nodosum leprosum

Definisi
Eritema nodosum merupakan penyakit akut, noduler, erursi eritematoua yang biasanya terbatas pada bagian extensor kaki. EN jarang kronik dan rekuren tapi bisa saja terjadi. EN dianggap sebagai reaksi hipersensitivitas dan bisa terjadi oleh karena beberapa penyakit sistemik atau karena terapi obat, atau mungkin saja idiopatik. Wanita lebih sering terkena dibandingkan dengan pria dengan rasio 4:1. EN bisa terjadi pada anak-anak dan pada pasien dengan usia lebih dari 70 tahun, tapi lebih sering terjadi pada dewasa muda yaitu pada usia 18-34 tahun.22

Patofisiologi
EN mungkin merupakan suatu reaksi hipersensitivitas yang lambat terhadap berbagai jenis antigen, complex imun dalam sirkulasi belum ditemukan pada jenis idiopatik atau kasus-kasus biasa tapi mungkin ditemukan pada pasien dengan penyakit inflamasi saluran cerna. 22

Gejala klinik
Fase erupsi EN dimulai dengan flulike symptoms dengan demam dan nyeri seluruh badan. Artralgia bisa terjadi dan mendahului erupsi atau muncul selama fase erupsi. Lasi yang timbul oleh karena infeksi akibat EN banyak yang sembuh dalam 7 minggu, tapi bentuk aktif mungkin bisa sampai 18 minggu. Namun, pada 30 % EN yang idiopatik bisa bertahan sampai lebih dari 6 bulan. Demam dengan penemuan kelainan kulit seperti tiba-tiba sakit dengan demam yang diikuti dengan nyeri rash selama 1-2 hari. 22
Pada penemuan fisik, kelainan kulit didapatkan terbatas pada kulit dan sendi. Lesi mulai dengan bentuk nodul merah yang nyeri tekan. Batas lesi sulit ditentukan, dan berukuran 2-6 cm. Selama minggu pertama lesi menjadi keras, tegang, dan nyeri, pada minggu kedua, lesi menjadi fluktuan sepeti pada abses, tapi tidak bersifat supuratif atau ulseratif. Lesi ada selama hamper 2 minggu, tapi kadang, lesi baru selanjutnya muncul selama 3-6 minggu. Sakit pada kaki dan bengkak pada pergelangan kaki bisa berlangsung selama berminggu-minggu. Distribusi lesi kulit: lesi muncul pada kaki bagian anterior, walapun demikian, lesi tersebut juga bisa muncul pada tempat lain. Lesi berubah warna pada minggu kedua dari merah terang menjadi biru pucat. Lesi akan menghilang pada 1 atau 2 minggu karena deskuamasi kulit. Adenopati hiler bisa berkembang karena reaksi hipersensitifitas EN. Limfadenopati hiler bilateral berhubungan dengan sarkoidosis, dengan perubahan umilateral bisa terjadi dengan infeksi dan keganasan. Artralgia terjadi pada lebih dari 50 % pasien dan mulai selama fase erupsi atau mendahului erupsi selama 2-4 minggu. Eritema, bengkak dan nyeri terjadi pada sendi, kadang dengan efusi. Nyeri sendi dankaku pada pagi hari dapat terjadi. Beberapa sendi dapat terlibat, namun pergelangan kaki, lutut, dan pergelangan tangan adalah sendi yang paling sering terlibat.
22

(A) (B)

(C) (D)
Gambar 7. (A) Lesi awal EN menampakkan nodulsubkutan berwarna merah. (B) Nodul yang menjadi confluent yang menghsilkan plak eritematous. (C) Lesi stage lanjut EN menunjukkan plak datar keunguan. Pasien in juga mnederita sarkoidosis. (D) Lesi stage lanjut EN yang mengenai pergelangan kaki. Pasien in menderita colitis ulseratif.

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium
2. Pemeriksaan radiology
3. Tes-tes lainnya: skin test epidermal
4. Histopatologi: gembaran klasik EN yaitu penniculitis septal dengan infiltrate inflammatory limfositik perivaskuler superfisial tipis dan dalam. 22

Penatalaksanaan

Pada banyak pasien, EN merupakan penyakit yang bisa sembuh sendiri dan hanya membutuhkan terapi simptomatik dengan obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kompres dingin, elevasi dan tirah baring. Konsultasi dan kerjasama mungkin diperlukan antara:
• Ahli penyakit kulit dan kelamin untuk evaluasi penyebab EN
• Ahli penyakit dalam untuk evaluasi penyebab EN.22

8. Pemfigus vulgaris

Definisi
Pemfigus berasal dari bahasa Yunani pemphix yang berarti gelembung atau melepuh. Pemfigus dideskripsikan sebagai kelompok penyakit bullosa kronik, yang diberi nama oleh Wichman pada tahun 1791. Istilah pemfigus masuk dalam kelompok penyakit melepuh autoimun pada kulit dan membrane mukosa yang ditandai oleh adanya lepuhan intradermal dan ditemukannya antibody immunoglobulin G (IgG) dalam sirkulasi yang melawan permukaan sel keratinosit. Yang termasuk dalam penyakit pemfigus adalah pemfigus vulgaris (PV), pemfigus folliaceus dan paraneoplastik pemfigus dengan kasus pemfigus vulgaris yang terbanyak yaitu sekitar 70 %.25

Patofisiologi
PV adalah penyakit autoimun, intraepithelial, penyakit melepuh yang menyerang kulit dan membrane mukosa yang ditandai dengan didapatkannya antibodi dalam sirkulasi yang menyerang permukaasn sel keratinosit. Pada tahun 1964, autoantibodi menyerang permukaan keratinosit digambarkan pada pasien pemfigus. Observasi klinik dan experimental menunjukkan autoantibody dalam sirkulasi merupakan pathogen. Predisposisi immunogenetik tak bisa dipungkiri. Lepuhan yang terjadi pada PV berehubungan dengan ikatan autoantibody IgG pada permukaan molekul sel keratinosit. Antibodi interseluler atau PV ini berikatan dengan desmosom keratinosit dan dengan area bebas desmosom pada membran sel keratinosit. Ikatan autoantibody menyebabkan kehilangan adhesi sel, disebut akantolisis.25
PV antigen: adhesi intraseluler pada epidermis melibatkan beberapa molekul permukaan sel keratinosit. Antibodi pemfigus mengikat molekul permukaan sel keratinosit desmoglein 1 dan desmoglein 3. ikatan antibodi dengan desmoglein menyebabkan efek langsung terhadap adheren desmosomal atau mungkin memacu proses seluler yang menghasilkan akantolisis. Antibodi spesifik untuk antigen desmosomal juga didapatkan pada pasien PV, meskipun begitu, peran antigen pada patogenesis penyakit masih belum diketahui. Antibodi: pasien dengan penyakit aktif mempunyai autoantibodi dalam sirkulasi dan terikat pada jaringan dari subklas IgG1 dan G4.25

Gejala klinis
PV menunjukkan lesi pada mulut pada 50-70% pasien, dan hampir semua pasien mengalami lesi pada mukosa. Lesi mukosa mungkin merupakan tanda awal sekitar 5 bulan sebelum lesi kulit berkembang. Pada kulit, terjadi lesi kutaneus. Lesi pada PV adalah lepuhan yang kaku, yang bisa terdapat pada kulit normal tapi bisa ditemukan pada kulit eritematous. Kulit yang terlibat sering terasa nyeri tapi jarang gatal.25
Pada pemeriksaan fisik didapatkan mukosa merupakan tempat yang pertama kali terserang. Pasien dengan lesi mukosa mungkin didaptkan oleh dokter gigi, dokter bedah oral, atau ahli ginekologi. Pada membran mukosa didapatkan
• Bulla yang intak jarang pada mulut. Biasanya ditemukan berbentuk tidak teratur, erosi pada ginggiva, buccal, atau palatin yang nyeri dan lambat membaik.
• Membrane mukosa yang paling sering adalah cavum oral yang terlibat pada hampir semua pasien PV dan kadang merupakan satu-satunya area yang terlibat. Erosi mungkin bisa terlihat di suatu daerah cavum oral. Erosi mungkin menyebar sampai ke laring yang menyebakan serak. Pasien sering tidak bisa makan atau minum secara adekuat karena erosi.
• Permukaan mukosa lainnya dapat terlibat termasuk konjungtiva, esofagus, labia, vagina, serviks, penis, uretra, dan anus.25

Gambar 8 (A)Pemfigus vulgaris pada cavum oral. (B) Pemfigus vulgaris pada kulit

Pada kulit: lesi primer PV adalah lepuhan flaccid yang berisi cairan yang tumbuh pada kulit normal atau pada kulit eritematous. Lepuhannya rapuh, sehingga, intak lepuhan mungkin tipis. Cairannya keruh, atau lepuhan yang ruptur akan menghasilkan erosi yang nyeri, yang paling banyak ditemukan di kulit. Erosi sering besar karena cenderung meluas secara perifer dengan peragntian epitel. Pada kuku didapatkan peronikia akut, subungual hematom, dan distrofi kuku. 25

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
• Dalam menegakkan diagnosis dilakukan: histopatologi, direct immunofluorescence (DIF), dan indirect immunofluorecence (IDIF)
• Biopsi kulit25

Penemuan histologi: histopatologi menggambarkan lepuhan intradermal. Perubahan awal terdiri dari edema dengan kehilangan ikatan interseluler pada lapisan basal. Lepuhan kulit mengandung sel akantolitik. Pemeriksaan histopatologi dapat dilakukan untuk membedakan PV dengan pemfigus folliaceus.25

Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan PV sama dengan penyakit bullosa autoimun yang lain, yaitu dengan mengurangi formasi blister, mempercepat penyembuhan blister(lepuhan) dan erosi , dan mnentukan dosis obat minimal dalam mengontrol proses penyakit.
Konsulatsi dan kerjasama dapat dilakukan antara:
• Ahli penyakikt mata
• Ahli THT
• Penyakit dalam subdivisi endokrinalogi25

9. Purpura-Vaskulitis6
Definisi
Purpura adalah ekstravasasi sel darah merah (eritrosit) ke kulit dan selaput lendir(mukosa) dengan manifestasi berupa makula kemerahan yang tidak hilang pada penekanan.Kadang-kadang purpura dapat diraba(palpable purpura).Purpura secara perlahan-lahan mengalami perubahan warna,mula-mula merah kemudian menjadi kebiruan,disusul warna coklat kekuningan dan akhirnya memudar dan menghilang.Purpura bisa diklasifikasikan kepada dua yaitu,purpura tanpa inflamasi dan purpura dengan inflamasi(vaskulitis).
Purpura dengan inflamasi terbagi:
1. Vaskulitis leukositoklastik(purpura anafilaksis)
2. Krioglobulinemia campuran(vaskulitis neutrofilik)
3. Pitiriasis likenoides et varioliformis akuta(Mucha Haberman)
4. Purpura pigmentasi kronik(vaskulitis limfositik)
5. Purpura infeksiosa(meningokok,gonokok,M.leprae,riketsia)
6. Purpura akibat alergi obat.

1.Vaskulitis leukositoklasik(purpura anafilaksis)
Disebut juga sebagai purpura alergik.Kelainan ini diakibatkan karena reaksi antigen antibody di dekat endotel pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan permeabilitas pada dindingnya dan dilatasi pembuluh darah.
Klinis didapatkan adanya purpura yang dapat diraba ,eritema,edema,urtikaria,dan bula.Tempat predileksi adalah tempat yang berhubungan dengan tekanan hidrostatik.Apabila kelainan terbatas disebut sebagai purpura simpleks.Bilamana disertai nyeri sendi dinamai sindrom SCHOLEIN dan bila disertai gejala saluran cerna serta saluran kemoh disebut sindrom HENOCH.

2.Krioglobulinemia campuran(vaskulitis neutrofilik)
Krioglobulin adalah immunoglobulin yang mengendap pada suhu dingin dan mencair lagi pada suhu panas.Ada dua jenis yaitu krioglobulinemia monoclonal dan campuran(multikomponen).Krioglobulinemia campuran merupakan imunukompleks IgG dan IgM,dapat ditemukan pada lupus eritematosus sistemik dan arthritis rheumatoid,infeksi hepatitis B,dan vaskulitis leukositoklastik.Secara klonik dijumpai adanya purpura yang dapat diraba.atralgia dan glomerulonefritis.

3.Ptiriasis likenoides et varioliformis akuta(PLEVA)
Keadaan akut ini sering dikenal sebagai penyakit MUCHA HABERMAN,klinis terdapat erupsi kulit yang luas terutama di badan ditandai dengan papul-papul yang berkembang menjadi papulonekrotik disertai perdarahan dan meninggalkan bekas sikatriks ringan.

4.Purpura pigmentasi kronik(vaskulitis limfositik)
Menurut LEVER ada 4 penyakit yang termasuk didalamnya,yaitu:
a) Purpura anularis telangiektoides(MAJOCHI)
Kelainan ini dapat mengenai usia dewasa muda,tetapi juga dapat pada semua golongan umur,tidak terdapat perbedaan jenis kelamin.Lesi dimulai dengan macula eritematosa karena dilatasi kapiler pada seluruh tubuh.MACKEE (1915) menyatakan ada tiga fase penyakit yaitu fase telangiektasis,perdarahan,serta pigmentasi dan atrofi.Fase telangiektasis diikuti timbulnya titik merah hitam di tepi lesi.Lesi secara perlahan-lahan meluas berukuran 1-2cm.Penyembuhan dimulai dari bagian tengah sehingga membentuk lesi anular.Lesi anularis akan bersatu membentuk arkus yang sirsinar.Lesi ini akan menetap beberapa bulan sampai beberapa tahun dan akan meninggalkan atrofi.
b)Dermatosis pigmentosa progresif(SCHAMBERG)
Kelainan ini berupa dermatosis yang kronik dimulai dengan lesi merah kecoklatan disebabkan adanya endapan hemosiderin di kulit tampak bercak-bercak merah disebut cayene pepper, terutama pada anggota badan bagian bawah. Pada umumnya lesi timbul tanpa disertai rasa gatal. Kelainan ini menetap selama bertahun-tahun meninggalkan bercak hiperpigmentasi.
c)Dermatosis purpura pigmentosa likenoides (GOUGEROT dan BLUM)
Lebih dikenal dengan nama sindrom GOUGEROT-BLUM.Biasanya timbul pada usia sekitar 40-60 tahun.Lokalisasi di mana saja tetapi tersering di tungkai berbentuk papul likenoid yang bersatu membentuk plakat,lesi dapat simetris dan menetap dan mempunyai warna yang bermacam-macam. Seringkali dihubungkan dengan liken aureus.
d)Purpura ekzematoid(DOUCAS dan KAPENTANIS)
Keadaan ini terdapat pada ekstremitas bawah biasanya gatal ditandai adanya papul, skuama dan likenifikasi. Purpura ekzematoid, pigmentosa purpura di ekstremitas bawah dan itching purpura sulit dibedakan dengan SCHAMBERG. Karena itu keempatnya secara klinis baik disebutkan sebagai purpura pigmentosa kronika.

5.Purpura infeksiosa
Lebih sering terjadi kerusakan vaskuler baik langsung atau melalui reaksi alergi. Terdapat kelainan laboratorium yaitu trombositopenia. Infeksi tersering adalah oleh meningokok yang mengakibatkan terjadinya sepsis, endokarditis bacterial, infeksi virus misalnya morbili dan lain-lain. Purpura dapat timbul sebagai gejala prodromal.

6.Purpura akibat alergi obat
Berbagai obat dapat menimbulkan purpura.
 Obat yang menekan sumsum tulang misalnya benzol dan nitrogen mustard.
 Obat yang merusak sumsum tulang misalnya kliramfenikol
 Obat yang merusak/menimbulkan trombositopenia misalnya kina dan sedermid.
 Obat lain yang menyebabkan purpura antara lain;fenobarbital,yodida.streptomisin,salisilat,tolbutamid,klorpropamid dan antimetabolik.

10. Staphylococcal scalded skin syndrome

Definisi
Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan bengkak kemerahan pada kulit yang tampak seperti terbakar (scald), makanya ia dinamakan staphylococcal scalded skin syndrome.1 SSSS disebabkan oleh pelepasan dua eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B) yang berasal dari strain toksigenik bakteri Staphylococcus aureus. Desmosom adalah merupakan sebagian dari sel kulit yang bertanggungjawab sebagai perekat kepada sel-sel kulit. Toksin yang mengikat pada molekil di antara desmosom dikenali sebagai Desmoglein 1 dan kemudiannya memisah sehingga kulit menjadi tidak utuh. 2
SSSS juga dikenali sebagai Penyakit Ritter’s atau Penyakit Lyell’s apabila ia muncul pada bayi atau anak-anak.1,2

Epidemiologi
SSSS lebih sering muncul pada anak-anak dibawah 5 tahun, biasanya pada neonatus. Antibody pelindung terhadap eksotoksin staphylococcal biasanya didapat ketika usia anak-anak yang menjadikan SSSS lebih jarang terjadi pada remaja dan dewasa. Kurangnya imunitas spesifik terhadap toksin dan system renal clearance yang immature (toksin biasanya dikeluarkan dari tubuh lewat ginjal) menjadikan neonatus sebagai yang palin berisiko.
Individu dengan immunokompromi dan individu dengan gagal ginjal, tanpa mengira umur, bisa juga berisiko menndapat SSSS.1,2

Patofisiologi
SSSS bermula dari infeksi staphylococcus yang memproduksi 2 eksotoksin (toksin epidermolitik A dan B). kedua-dua toksin ini menyebabkan pemisahan intraepidermal ke lapisan granular oleh desmoglein 1 yang merupakan protein desmosomal yang memediasi pelekatan sel-sel keratinosit dalan lapisan granular sehingga akhirnya menyebabkan kulit menjadi tidak utuh.1
Pembawa dewasa yang asimtomatik memaparkan bakteri kausatif ini di tempat penjagaan anak. Pembawa S aureus lewat nasal yang asimtomatik muncul 20-40% pada orang sehat, yang mana organisma tersebut terisolasi di tangan, perineum dan axilla dalam proporsi kecil dari seluruh populasi.1,2

Gambaran Klinik
SSSS biasanya dimulai dengan demam, gelisah dan kemerahan meluas pada kulit. Dalm wakti 24-48 jam terbentuk benjolan-benjolan berisi cairan. Benjilan-benjolan ini mudah pecah, dan meninggalkan kesan yang tampak seperti terbakar.2
Karakteristik lesi termasuklah:
• Bulla-bulla besar di axilla, skrotum dan lubang-lubang tubuh seperti hidung dan telinga.
• Bintik-bintik kemerahan menyebar ke bagian tubuh yang lain seperti lengan, kaki dan trunkus. Pada neonatus, lesi sering pada area popok atau sekeliling tali pusat.
• Lapisan atas kulit mulai mengelupas, meninggalkan luka terbuka yang lembab, merah dan nyeri.
Simptom-simtom lain adal seperti nyeri di area sekitar tempat infeksi, kelemahan dan dehidrasi.

Pengobatan
Pengobatan biasanya memerlukan perawatan inap, antibiotik intravena umumnya diperlukan untuk mengeradikasi infeksi staphylococcal. Antibiotik yang biasa digunakan adalah flucloxacillin. Berdasarkan respon terapi, antibiotik oral bisa diganti setelah beberapa hari. Terapi suportif lain adalah :
• Paracetamol bila perlu untuk demem dan nyeri
• Mempertahankan intake cairan dan elektrolit
• Penjagaan kulit1

Gambar 10 gambaran lesi pada kulit pada penyakit SSSS.

Daftar Pustaka

1. Clark RA dan Hopkins T , The other eczemas, In: Moschella S, Hurley H (editor). Dermatology: 3rd ed. Edinburgh: Mosby: 2003. p. 489-93

2. Weston WL, Erythema Multiforme and Steven-Johnson syndrome. In: Bolognia J.L, Jorizzo LJ, Rapihi RP (editors). Dermatology: volume one. London. Mosby: 2003.p 313-16

3. Umar SH. Erythroderma (Generalized Exfoliative Dermatitis). [online] 2006 Feb 8 [cited 2007 jan 17]; available from: URL: http://www.emedicine.com/

4. Oguindele O. Erythema multiforme. [online] 2006 June 19 [cited 2007 Jan 17]; available from: URL: http://www.emedicine.com/

5. Stewart M. Erythema Multiforme and Toxic Epidermal Necrolysis [online] 1992 Feb 20 [cited 2007 Jan 17]; availabla from: URL:http:www.BCM.org/Erythema multiforme/htm

6. American Osteopathic College of Dermatology. Erythema Multiforme. [online] [2001] [CITED 2007 Jan 17]; Available from: URL:http:www.AOCD.org/Erythema Multiforme/htm

7. New Zealand Dermatologycal society incorporated. Erythroderma. [online] 2006 Dec 26 [cited 2007 Jan 17]; Available from: URL:http://www.DermNet.NZ.org/

8. Kim J. Staphylococcal scalded skin syndrome. [online] 2005 Aug 10 [cited 2007 Jan 24]; Available from: URL: http://www.emedicine.com/

9. New Zealand Dermatological Society Incorporated. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome. [online] 2006 Dec 25 [cited 2007 Jan 24]; Available from :URL: http//www.DermNEt.NZ.org/

10. Dodds N. Angioedema. [online]2005 [cited 2007 January 20]. Available from: http://ww.emedicine.com/emerg/topic32.htm

11. Soter. NA, Kaplan AP. Urticaria and angioedema. In: Freedberg I.M, Elisen AZ, Wolff K, Austen K. F, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fritzpatrick’s Dermatology in general Medicine. 6th ed. New York (NY): Mc Graw Hill; p. 1129-1138

12. Moschella SL, Hurley HJ, Urticaria and Angioedema. In: Dermatology. 3rd edition. Philadelphia: WB. Saunders company; p 286-304

13. Gratton CHE, Black AK: Urticaria and Angioedema. In: BOlognia JL. Jorizzo JL, Rapihi RP, Dermatology. Volume one. London: Mosby; p. 287-9
14. Levene GM, Calnan CD, A Colour atlas of dermatology. 7th ed. Wolfe Medical Pablications LTD; 1979. p. 99-270

15. kosasih A, Wisnu IM, Daili ES, Minaldi SL; Kusta: Djuanda A, Hamzah M, Aishah S, editors. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 3rd ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1999. p.71-86

16. Smith DS. [online] 2006 [cited 2006 July 24]. Available from: http://www.emedicine.com/med/topic1281.htm

17. James WD, Berger TG, Elston DM. Hansen’s disease. In Andrews Diseases of THE Skin Clinical Dermatology. 10th ed. New York: Saunders Elsevier; p. 344-52

18. Garra GP. Toxic Epidermal Necrolysis. [online] 2005 [cited 2007 January 24]; [9 screens]. Available from: http://www.emedicine.com.toxic epidermal necrolysis.htm

19. Cohen V. toxic Epidermal Necrolysis. [online] 2006 [cited 2007 January 24]; [11 screens]. Available from: http://www.emedicine.com. Toxic epidermal necrolysis.htm

20. Parrillo SJ. Steven-Johnson Syndrome. [online] 2006 [cited 2007 January 24]; [10 screens. Available from: http://www.emedicine.com.Steven Johnson Syndrome.htm

21. Hebel JL. Erythema nodosum. [online] 2006 [cited 2007 January 24]; [11 screens]. Available from: http://www.emedicine.com/derm/topic138.htm

22. Requena L. Erythema Nodosum. [online] 2006 [cited 2002 January 24]; [11 screens], available from:http://dermatology.cdlib.org/DOJvol8num1/reviews/enodosum/requena.html

23. Erythema and urticaria [online] 2006 [cited 2007 January 24]. Available from: http:// Principles of Pediatric Dermatology - Chapter 29 ERYTHEMAS AND URTICARIA.html

24. New Zealand Dermatological Society Incorporated. Pemvigus Vulgaris. [online] 2006 [cited 2002 January 24]. Available from: http://www.dermnetnz.org/immune/pemphigus-vulgaris.html

25. Zeina B. Pemvigus Vulgaris. . [online] 2006 [cited 2007 January 24]; [11 screens]. Available from: http://www.emedicine.com/dermatology\pemv vulgaris\eMedicine - Pemphigus Vulgaris .htm

Tentang arti sebuah persahabatan

2007-02-20T23:37:00.000+08:00

cellink,yusri, atto, ma`ruf, acho, husni, eyank, arya, ikha, nhini, advent, rini, irda, yhuyun, nunuk, ana, LOVE U....

.........

“Gadget Imperium (Mitos Masyarakat Industri)”

2007-02-17T02:13:00.000+08:00

Sebuah gadget, bisa berupa mobile (Handphone), digital player, console, atau apapun yang berbau entertain. Siapa yang bisa hidup tanpanya kini?, dia sudah seperti menjadi bagian dari kehidupan orang-orang? Tapi siapa, …..siapa yang menciptakan mitos bahwa kita sekarang memasuki gadget imperium?, apakah semua ini hadir dengan tiba-tiba, ataukah takdir!. Tentu tidak, semua ini hadir dengan rentan waktu yang sangat lama, dan gadget imperium hanyalah sebuah mitos masyarakat industri yang terus dihembuskan kepada public denganharapan konsumsi public akan gadget terus meningkat, dan tentu saja mereka bisa meraup keuntungan yang sangat besar,bayangkan untuk sebuah gadget sejenis mobile kita harus menghabiskan puluhan juta, belum lagi untuk aplikasi, memori dan segala jenis tetek bengek yang lain, para masyarakat industri memang sangat pintar, mitos yang berkembang dipublik mampu diantarkan sampai pada tahap “gadget menjadi sebuah kebutuhan”, dan pertanyaannya apakah manusia akan pernah puas ?????.titik inillah yang menjadi senjata para masyarakat industri.

Realitanya dikota kita ini makassar, tiap perayaan hari-hari besar angka penjualan gadget meningkat diatas rata-rata, dan ini ada hubungannya denganmigrasi penduduk (pulkam) atau penduduk yang dari pedesaan datang kekota, dan yang pertama menjadi barang yang dicari adalah gadget?, ternyata mitos ini sudah menjamur juga dipelosok yang sebenarnya masih rentan untuk sebuah globalisasi.
Lalu apakah sebenarnya fakta dibalik semua ini, menurut penelitian dicina, seorang anak berusia 15 tahun, menderita radang di jarinya setelah bermain dengan console PS2, bayangkan dia bermain selama kurang lebih 15 jam nonstop. Penelitian lain yang mungkin sebagian dari kita sudah banyak yang mengetahui, handphone dapat meningkatkan produksi abnormal sel otak yang menyebabkan kanker, dan dengan menyebabkan ketulian, disebabkan karena pemakaian ear-phone, terlebih lagi pada digital player, ear-phone khusus yang dilengkapi denganfasilitas ear-buds yang corongnya jauh menjorok kedalam lubang telinga dengan meningkatkan ketulian lebih signifikan. Tapi yang lebih parah adalah sebuah penelitian yang dilakukan oleh pakar psikologi tentang konsumsi gadget yang menyebabkan gangguan komunikasi, keadaan sosiofilia, nervous,dan keadaan yang selalu menghindari konfrontasi. Penelitian ini didasarkan pada tingginya angka konsumsi gadget, dan umumnya pengkonsumsi menghabiskan waktunya dengangadget dan kurang membuka diri, sehingga berbagai gangguan emosional dan psikologi menyerangnya, belum lagi ditambah denganpenelitian yang membuktikan bahwa konsumsi gadget dengan menimbulkan kebodohan bertahap, hal ini diduga denganhal yang sama bahwa pengkonsumsi kurang membuka diri denganlingkungan luar, dan lebih banyak menghabiskan waktu dengangadgetnya, sehingga dia menjadi kurang komunikasi, padahal komunikasi adalah stimulan yang paling baik untuk membentuk kecerdasan, karena dalam kita berkomunikasi, tiap satuan waktu sel otak bertambah atau membelah diri, hasil penelitian menunjukkan bahwa seseorang yang berumur 14 tahun dan tidak pernah berkomunikasi memiliki kecerdasan setingkat balita, dan pertumbuhan tulangnya terhambat, terutama tulang belakang yang menjadi penopang sel syaraf.
Lalu apakah kita tinggal menunggu waktu akan datangnya berbagai persoalan diatas pada diri kita?, sekali lagi gadget mungkin adalah sebuah wahana baru bagi kita, sebagai pengisi waktu, atau teman pada saat kita sedang dalam keadaan yang tidak mengenakkan, tetapi ia lebih seperti candu yang mulai masuk dalam syaraf-syarat kehidupan kita untuk kemudian menimbulkan sebuah efek ketagihan yang sangat besar. Keadaan ini sebelum jauh memenjarakan kita sebaiknya lebih bijak lagi untuk kita pikirkan, sebagai salah satu fasilitas yang mempermudah kita, sebaiknya pilihan kita didasarkan pada asas manfaat, masih banyak yang lebih dengan kita penuhi ketimbang menghabiskan banyak uang untuk sebuah candu. Dan sekali lagi jangan terjebak mitos!!!!!!,
-_-_-_-_-Gadget_-_-_-Imperium_-_-_-_-_-

Hari ini pejalanan Blog-ku dimulai...

2007-02-17T01:45:00.000+08:00

Salam...
Dini hari, 03.00 wita,17 February 2007, di Flesh Net PK VII, Perjalanan membuat blogku akhirnya dimulai juga..Hari ini juga perjalanan tingkat I Koass-Ku telah berakhir menyongsong babak baru berikutnya di tingkat II...Hmmmhh..Ingin rasanya aku berteriak.!!Terima kasih untuk semua pihak yang sudah ngajarin bikin blog. Insya Allah aku akan mengajari junior-juniorku sekembalinya dari blogwalking pagi nanti. Yakusa.

.............

LIBIDOFILIA

2007-02-17T00:12:00.000+08:00

Beragam interaksi dalam rutinitas kita seringkali menyisakan residu-residu seksualitas yang perlu “dikanalisasi” untuk tetap mempertahankan “homeostatis libidonik”. Kemampuan diri untuk mengelola setiap gejolak seksualitas agar lebih positif, merupakan modal yang sangat baik untuk tetap dapat mempertahankan eksistensi. Dalam batasan ini, “kemerdekaan seksualitas” (freedom of sexuality), menjadi syarat penting dibangun secara arif dan bijaksana oleh setiap orang.

Menyebut proses kegagalan pembekuan darah sebagai hemofilia sungguh berbeda dengan menjelaskan tentang libidofilia. Libidofilia dapat dimaknai sebagai fenomena “kegagalan” dalam proses pengelolaan libido –hasrat seksualitas– seseorang. Perlu dipahami, seksualitas bukan sebatas membincangkan “persenggamaan” antar lawan jenis saja. Seksualitas sesungguhnya sangat luas maknanya.

Dalam perbincangan libidofilia, kegagalan yang dimaksudkan bisa jadi diwujudkan ke dalam ekspresi libidonik yang dilakukan secara tidak benar atau tidak lazim dilakukan banyak orang. Boleh jadi pula, libidofilia merupakan gejolak seksualitas yang telah melampaui batas-batas kapasitas lahiriah dan tidak lagi terikat oleh norma pergaulan yang ada. Fenomena ini bisa disebabkan oleh banyak faktor, terutama lingkungan eksternal, anutan pola budaya dan prinsip hidup yang dipegangi.

Dalam kenyataannya, tidak sedikit dari kita secara tidak sadar tengah menderita libidofilia atau gejala-gejala yang sedang menunjuk ke arah libidofilia. Secara klinis, tidak tertutup kemungkinan stage penyakit ini hanya sampai pada level pseudo-libidofilia, aktifitas libidofilia yang masih belum matang benar, atau dalam bahasa keseharian : libidofilia setengah-setengah. Patut dicurigai, kekalutan dan sejumlah kegamangan yang dialami oleh manusia dalam hidupnya, merupakan tanda dini resiko pseudo-libidofilia yang jika tidak segera diantisipasi dapat bermanifestasi serius menjadi libidofilia.

Ekspresi kegagalan dalam pengelolaan hasrat seksualitas, libidofilia, dapat saja termanifestasikan dalam banyak bentuk. Manifestasi klinis lbidofilia bisa berupa penurunan nafsu makan, gairah hidup dan konsentrasi kerja yang hilang dan sejumlah representasi “kegamangan” lainnya. Tetapi yang paling utama dalam patogenesis lbidofilia adalah ekspresi yang “berlebihan” terhadap lawan jenis yang dijumpai atau dikenalinya, dalam banyak model dan kualitas. Ekspresi berlebih, dimana-mana, selalu dimaknai tidak baik.

Untuk mereka yang dalam rutinitasnya kerap kali bersinggungan dengan banyak lawan jenis, kehilangan konsentrasi kerja dan semangat hidup secara tiba-tiba tanpa disertai oleh penyebab fisik atau kausa materiil lainnya, patut dicurigai sebagai gejala patognomonik adanya libidofilia pro evaluasi. Akibat proses seperti inilah, mengapa libidofilia menjadi sulit dikenali stadium awalnya, karena cenderung tidak disadari mula perjangkitannya.

Secara sosio-antropologis, libidofilia mesti dipandang sebagai kelaziman yang belum perlu dipertentangkan saat ini, karena maqom seksualitas kita – dan sebagian yang lain – sesungguhnya masih berkutat pada level libidofilic.

Mengantisipasi trend lbidofilia membutuhkan “kesadaran seksualitas” (sexuality concicousness) yang mapan. Tradisi kultural yang bias gender ternyata ikut memberi kontribusi berarti bagi berkembangnya realitas libidofilic di kalangan banyak orang. Salah satu bentuk kesadaran seksualitas adalah dengan menganggap bahwa antar laki-laki dan perempuan, sesungguhnya secara fitrawi tidaklah berbeda, meskipun dalam realitas materiilnya –termasuk seksualitas– bisa berbeda mencolok.

Pada gilirannya harus dipahami, bahwa tanpa perempuan, laki-laki akan menemui “kehampaan eksistensial”, bahkan tidak layak disebut “laki-laki”. Begitu pun sebaliknya. Hubungan keduanya dalam tradisi seksualitas adalah relasi yang saling “memerdekakan”, dalam bahasa lain sebagai “keberterimaan tanpa syarat”. Kesadaran seksualitas seperti ini memungkinkan kita, dalam keseharian, tidak semata memandang lawan jenis seksual sebagai “pelengkap” saja yang karenanya dapat “dikelola” semau hati, tetapi lebih pada upaya menempatkannya sebagai “penghidup”, dan karena merekalah, dari perspektif kita, hidup bisa benar-benar “lebih hidup”.

Tanpa kesadaran seksualitas, libidofilia akan selalu ada sebagai bentuk kegagalan pengelolaan libido seksual, sekaligus sebagai wujud kebekuan “komunikasi seksualitas” (sexuality communication).